馬肖寒,周鳳麗,裴運(yùn)麗,陳麗麗

呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)為機(jī)械通氣常見(jiàn)并發(fā)癥,既可導(dǎo)致撤機(jī)困難,還可增加原發(fā)疾病治療難度,嚴(yán)重?fù)p害病人健康[1-2]。據(jù)調(diào)查,采用機(jī)械通氣的重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)病人VAP發(fā)生率為10%～30%,其直接引起病死病人占入住ICU病人全因病死率的13%,間接導(dǎo)致病死率高達(dá)50%～69%[3]。俯臥位機(jī)械通氣可改善病人肺通氣功能,降低機(jī)械通氣所致肺損傷,但隨著機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)會(huì)增加VAP發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[4-5]。肺復(fù)張是一種經(jīng)過(guò)策劃、誘導(dǎo)產(chǎn)生短暫地增加跨肺壓的過(guò)程,能有效復(fù)張塌陷肺泡,并維持肺泡呈開(kāi)放狀態(tài),改善呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性及氧合,是肺保護(hù)性通氣的重要補(bǔ)充[6]。本研究選取84例ICU病人,探討俯臥位機(jī)械通氣配合肺復(fù)張對(duì)其炎癥損傷、呼吸力學(xué)及VAP的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年7月—2022年5月我院ICU收治的機(jī)械通氣病人作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):符合機(jī)械通氣指征;年齡18～70歲;預(yù)計(jì)機(jī)械通氣時(shí)間≥48 h;認(rèn)知功能正常;首次氣管插管;急性和慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHE Ⅱ)評(píng)分≥15分;病人家屬簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):過(guò)敏體質(zhì)者;惡性腫瘤者;機(jī)械通氣禁忌證者;合并肝、心、腎、肺等重要臟器功能障礙者;存在口鼻腔畸形者;伴有意識(shí)障礙者。根據(jù)上述納入標(biāo)準(zhǔn)本研究共納入84例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、聯(lián)合組,每組42例。兩組病人性別構(gòu)成、年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、疾病類(lèi)型、APACHE Ⅱ評(píng)分一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見(jiàn)表1。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

表1 兩組病人一般資料比較

1.2 干預(yù)方法

1.2.1 基礎(chǔ)治療

入院后兩組病人均給予對(duì)癥支持,包括抗感染、解痙、祛痰、平喘、維持體液平衡等。

1.2.2 對(duì)照組干預(yù)方法

對(duì)照組在基礎(chǔ)治療上采用俯臥位機(jī)械通氣,俯臥位前30 min停止鼻飼,防止食物反流,對(duì)無(wú)法配合者可靜脈注射肌松劑、鎮(zhèn)靜劑。給病人取低足高俯臥位,呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置:潮氣量8～10 mL/kg,呼吸頻率8～12/min,氣道壓力8～40 cmH2O。通氣過(guò)程中結(jié)合病人主觀感受適當(dāng)調(diào)整上肢位置,對(duì)煩躁者進(jìn)行上肢約束,避免插管拔出,鼓勵(lì)病人自主咳痰、咳嗽,必要時(shí)輔助振動(dòng)排痰儀,俯臥通氣時(shí)間>12 h。

1.2.3 聯(lián)合組干預(yù)方法

聯(lián)合組采用俯臥位機(jī)械通氣(通氣方法同上)聯(lián)合肺復(fù)張。肺復(fù)張:結(jié)合壓力-容積曲線制定通氣高、低位拐點(diǎn)。采用小潮氣量、高呼氣末正壓(PEEP)遞增法,每5 min提升2～3 cmH2O,至25 cmH2O時(shí),持續(xù)1～2 min;每5 min下降2～3 cmH2O。停止肺復(fù)張標(biāo)準(zhǔn):高低位拐點(diǎn)2 cmH2O,氧合指數(shù)>200 mmHg,吸入氧濃度(FiO2)60%。

1.3 觀察指標(biāo)

1)比較兩組病人VAP發(fā)生情況。2)比較兩組病人機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間及APACHE Ⅱ評(píng)分。3)比較兩組病人干預(yù)前、干預(yù)5 d后(干預(yù)后)血氧飽和度(SaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、PaO2/FiO2。采集橈動(dòng)脈血4 mL,3 000 r/min,離心10 min,取上清液,置于低溫環(huán)境待檢。采用血?dú)夥治鰞x測(cè)定SaO2、PaCO2、FiO2及血氧分壓(PaO2),并計(jì)算氧合指數(shù)。4)比較兩組病人干預(yù)前后氣道平臺(tái)壓(Pplat)、氣道峰壓(PIP)及肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cstat)、動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn),采用強(qiáng)迫振蕩呼吸檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)。5)比較兩組病人干預(yù)前后白細(xì)胞介素-8(IL-8)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、可溶性髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體-1(sTREM-1)。取血清標(biāo)本,采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

表2 兩組病人VAP發(fā)生率比較 單位:例(%)

表3 兩組病人機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間及APACHEⅡ評(píng)分比較

表4 兩組病人干預(yù)前后血?dú)庵笜?biāo)比較

表5 兩組病人干預(yù)前后呼吸力學(xué)比較

表6 兩組病人干預(yù)前后炎癥指標(biāo)比較

3 討論

3.1 治療現(xiàn)況

ICU病人多數(shù)病情較重,機(jī)體多項(xiàng)器官功能受損,需以呼吸輔助來(lái)維持生命[7]。如何通過(guò)及時(shí)有效的措施對(duì)此類(lèi)病人進(jìn)行規(guī)范治療成為臨床重點(diǎn)?，F(xiàn)階段臨床搶救和治療中機(jī)械通氣是最直接、有效的治療方案,俯臥位機(jī)械通氣通過(guò)變換體位,減輕對(duì)動(dòng)脈壓迫,可進(jìn)一步提升回心血量,改善機(jī)體氧合及血流動(dòng)力學(xué),促進(jìn)肺泡復(fù)張[8-9]。但隨著通氣時(shí)間延長(zhǎng)會(huì)相應(yīng)增加病人呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)及呼吸機(jī)依賴性,加重氣道阻塞、通氣阻力及肺不張等[10]。因此,優(yōu)化及改進(jìn)ICU病人治療方案對(duì)改善預(yù)后具有重要的臨床意義。

3.2 聯(lián)合肺復(fù)張能有效緩解病情,縮短通氣時(shí)間,減少VAP發(fā)生

肺復(fù)張?jiān)谠试S氣道峰壓范圍內(nèi)間歇性給予高水平復(fù)張壓,并在其后給予高PEEP維持等措施,既能充分打開(kāi)塌陷肺泡,還可減少肺表面活性物質(zhì)流失,抑制炎性介質(zhì)表達(dá),改善氧合及呼吸力學(xué)狀況[11-12]。本研究發(fā)現(xiàn),采用俯臥位機(jī)械通氣聯(lián)合肺復(fù)張應(yīng)用于ICU病人,可降低VAP發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),改善血?dú)庵笜?biāo),縮短通氣時(shí)間,有效緩解病情。考慮與肺復(fù)張后萎縮肺泡重新開(kāi)放、通氣/血流比值改善及功能殘氣量降低等有關(guān)[13]。病人氧合改善后缺氧所致臟器損傷逐漸恢復(fù),血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,APACHE Ⅱ評(píng)分相應(yīng)下降。

3.3 聯(lián)合肺復(fù)張能有效改善呼吸力學(xué)

Pplat、PIP、Cstat、Cdyn是臨床常見(jiàn)呼吸力學(xué)指標(biāo),其中Cstat、Cdyn比值下降提示吸氣流量過(guò)大,是反映肺組織彈性的重要指標(biāo)[14]。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合組病人干預(yù)后Pplat、PIP低于對(duì)照組,Cstat、Cdyn高于對(duì)照組,產(chǎn)生此結(jié)果的原因可能與肺復(fù)張可維持高水平氣道壓,使不同順應(yīng)性肺泡處于平衡狀態(tài),重新開(kāi)放塌陷肺泡,改善通氣/血流比例及氣體分布有關(guān)[15]。

3.4 聯(lián)合肺復(fù)張能有效減輕炎癥反應(yīng)

炎癥反應(yīng)也參與本病的發(fā)生、發(fā)展,肺部局部出現(xiàn)炎癥反應(yīng),引起肺泡內(nèi)大量炎性因子表達(dá),造成肺泡上皮細(xì)胞不同程度受損及其通透性增加,進(jìn)而誘發(fā)肺水腫[16-17]。多項(xiàng)研究證實(shí),病原菌可促進(jìn)單核、巨噬、中性粒細(xì)胞表面sTREM-1表達(dá),導(dǎo)致其呈過(guò)度表達(dá),其通過(guò)與Toll樣受體發(fā)揮協(xié)同作用,激發(fā)炎癥因子IL-8、hs-CRP釋放,加劇肺組織損傷[18-19]。檢測(cè)IL-8、hs-CRP、sTREM-1血清水平可反映機(jī)體感染嚴(yán)重程度,是診斷肺部感染及預(yù)后判斷的有效指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示,干預(yù)后聯(lián)合組病人血清IL-8、hs-CRP、sTREM-1水平低于對(duì)照組,提示俯臥位機(jī)械通氣聯(lián)合肺復(fù)張能抑制炎癥反應(yīng),促進(jìn)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,減緩病情進(jìn)展。分析認(rèn)為:俯臥位機(jī)械通氣可提升功能殘氣量,減輕肺部過(guò)度擴(kuò)張損傷,并可改善氣體交換能力,抑制炎癥因子聚集,促進(jìn)其轉(zhuǎn)運(yùn),減輕肺上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損[20];肺復(fù)張可減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失,下調(diào)肺部炎癥反應(yīng),促進(jìn)肺組織表面活性蛋白mRNA釋放,減輕肺內(nèi)皮、肺泡上皮細(xì)胞受損[21],二者聯(lián)合可進(jìn)一步抑制炎癥反應(yīng),減輕肺組織損傷,改善病情。

3.5 小結(jié)與不足

綜上所述,俯臥位機(jī)械通氣聯(lián)合肺復(fù)張能降低VAP發(fā)生率,并有助于減輕病人炎癥受損,縮短住院及通氣時(shí)間,改善氧合及呼吸力學(xué)狀況,有效緩解病情。但本研究存在樣本選取量較少的不足,研究結(jié)果可能存在一定偏倚,日后工作中將持續(xù)納入更多病人,進(jìn)一步深入探討。