周亞飛,翟芳會,謝滿意

急性呼吸窘迫綜合征是重癥醫(yī)學科較常見的一種綜合征,主要臨床特點為頑固性低氧血癥[1-2]。若病情未得到及時的控制,可導致肺血管通透性增強,肺毛細血管彌漫性損傷,威脅病人的生命。因此,采取合理的治療措施促進呼吸功能的恢復對病人至關重要[3]。臨床通常選擇常規(guī)干預聯(lián)合俯臥位通氣,通過改變體位,提高病人通氣,改善通氣灌注比例,但由于此種體位是非生理性體位,應用范圍存在一定的局限性,病人肺損傷標志物未得到有效的改善[4]。氣道壓力釋放通氣(APRV)呼吸模式能夠在短時間內間歇周期釋放部分肺容量,最大限度促進肺復張,同時可有效改善通氣及血液灌注,對促進病人機體自主呼吸功能的恢復具有重要意義[5-6]。本研究觀察APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣應用于急性呼吸窘迫綜合征病人中,取得了良好的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2021年1月—2022年5月收治的103例急性呼吸窘迫綜合征病人作為研究對象,根據(jù)隨機數(shù)字表法將其分為對照組(n=51)和聯(lián)合組(n=52)。對照組:男23例,女28例,年齡45～65(57.34±3.07)歲;合并基礎疾病:高血壓21例,糖尿病25例,心血管疾病18例;急性生理學及慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)評分16～25(21.23±2.12)分;病因:重癥肺炎19例,急性胰腺炎15例,膿毒癥10例,創(chuàng)傷7例。聯(lián)合組:男25例,女27例,年齡45～65(57.81±3.29)歲;合并基礎疾病:高血壓24例,糖尿病25例,心血管疾病15例;APACHEⅡ評分16～25(21.58±2.03)分;病因:重癥肺炎15例,急性胰腺炎18例,膿毒癥12例,創(chuàng)傷7例。兩組病人一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:經CT及核磁共振成像(MRI)等檢查診斷為急性呼吸窘迫綜合征[7];機械通氣在48 h內;APACHEⅡ評分16～25分;對本研究知情,簽署知情同意書。排除標準:存在胸廓畸形、氣胸者;存在顱內高壓、腦供血不足者;因個人原因未參加全程干預者。本研究經我院倫理委員會批準同意,倫理批號:20210113。

1.2 干預方法

兩組均治療48 h。對照組給予常規(guī)干預聯(lián)合俯臥位通氣。1)常規(guī)干預:醫(yī)護人員需要與病人家屬進行交流溝通,依據(jù)訓練計劃和病人家屬的文化程度講解訓練內容。2)糾正病人電解質紊亂并控制感染:予以呼吸支持技術,護理人員協(xié)助病人翻身,沿身體縱軸翻轉,取以側臥位,在髂部、雙肩、雙膝關節(jié)放置軟墊,繼續(xù)翻轉,將病人頭偏向一側,頭面部予以乳膠墊,減輕壓迫感,雙臂放置頭部兩側,在背部安放電極,全程關注病人生命體征變化。3)俯臥位通氣:協(xié)助病人予以側臥位,待生命體征穩(wěn)定后翻轉為俯臥位,在雙肩、髂部放置軟墊,頭部偏向一側,并使用頭圈進行固定,雙下肢自然分開;在病人翻身后檢查氣管插管的位置,觀察氣道氣壓變化,固定輸液管及引流管的位置,及時檢查導管的連接狀況,當病人在俯臥位期間出現(xiàn)躁動及時予以約束帶;充分鎮(zhèn)靜后采用mindray 呼吸機(SV300)進行機械通氣,其中潮氣量控制在 6～9 mL/kg,呼吸頻率14～22/min,吸氣時間為1.0～1.2 s,峰流速為45～50 L/min,時間為每次4 h;當病人無法耐受及時停止俯臥位通氣干預;每天進行2次或3次,每次20～30 min,在治療過程中應觀察病人生命體征情況。

聯(lián)合組在對照組的基礎上聯(lián)合APRV呼吸模式,APRV呼吸模式病人取仰臥位,起初給予容量輔助控制通氣模式,初始設置為高壓相設置在之前容量輔助控制通氣模式設置下測量的氣道平臺壓數(shù)值<30 cmH2O,低壓相設置為5 cmH2O,低壓相時間最初設定為健康人選用時間常數(shù)的1.0～1.5倍,切換流速超過呼氣峰流速的50%,釋放頻率為10～14/min,根據(jù)低壓相時間和釋放頻率簡介計算高壓相維持時間。

1.3 觀察指標和評價標準

1.3.1 動脈血氣分析指標

于治療前(0 h)、治療24 h、治療48 h抽取橈動脈血2 mL,運用血氣分析儀檢測氧分壓(PaO2)、血氧飽和度(SaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)。

1.3.2 呼吸動力學

于治療0 h、治療24 h、治療48 h使用呼吸機及監(jiān)護儀檢測呼氣末正壓、氣道峰壓、平均氣道壓。

1.3.3 肺損傷生物學標志物

于治療0 h、治療24 h、治療48 h抽取空腹靜脈血5 mL,運用酶聯(lián)免疫分析法(ELISA檢測)檢測血清表面活性蛋白D(SP-D)、唾液酸化大分子黏蛋白(KL-6)、內皮生長因子(VEGF)。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 動脈血氣指標比較

結果顯示,治療24、48 h兩組病人PaO2、SaO2、PaO2/FiO2均升高,且聯(lián)合組高于對照組,PaCO2均下降,且聯(lián)合組低于對照組,經比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組病人不同治療時間動脈血氣指標比較

2.2 呼吸動力學比較

結果顯示,治療24、48 h兩組病人呼氣末正壓、氣道峰壓、平均氣道壓均下降,且聯(lián)合組低于對照組,經比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組病人不同治療時間呼吸動力學比較 單位:cmH2O

2.3 肺損傷生物學標志物比較

結果顯示,治療24 h后兩組病人SP-D、KL-6、VEGF均下降,且聯(lián)合組低于對照組,經比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組病人不同治療時間肺損傷生物學標志物比較

3 討論

3.1 急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征是由肺部病變引起疾病,主要由于肺部組織中血管內皮受損,造成呼吸窘迫,若不及時治療,可能出現(xiàn)臟器功能衰竭,對病人的生命安全造成嚴重威脅[8-9]。臨床通常采取常規(guī)干預聯(lián)合俯臥位通氣,通過變換體位,使得肺血流重新分布,促進通氣/血流比例匹配,減輕縱隔對肺組織的壓迫,但當病人出現(xiàn)組織纖維化時,單一俯臥位通氣無法改善氧合,治療效果難以保證,病人的呼吸功能未得到有效的提高[10]。APRV呼吸模式是通過適當升高高壓相的壓力和延長高壓相的持續(xù)時間,周期性壓力釋放達到減少肺容量、避免肺泡萎縮、改善肺組織的順應性,從而降低肺血管阻力[11-12]。

3.2 APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣對動脈血氣指標變化的影響

本研究治療24、48 h兩組病人PaO2、SaO2、PaO2/FiO2均升高,且聯(lián)合組高于對照組,PaCO2均下降,且聯(lián)合組低于對照組,經比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),表明APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣可改善病人呼氣?？赡艿脑蚴歉┡P位通氣能夠促進液體沿重力方向移動,使肺重力依賴區(qū)和非重力依賴區(qū)的氣流分布能夠更加平衡,使得均一性得到有效改善,緩解重力依賴區(qū)肺泡的復張,急性呼吸窘迫綜合征病人由于肺間質受到慢性損害,使得換氣功能收到一定的阻礙,俯臥位通氣能夠改善肺血管阻力,改善負荷,增加回心血量[13-14]。聯(lián)合APRV呼吸模式通過持續(xù)較長時間的氣道正壓,使通氣過程更均勻,在維持肺開放的基礎上,調節(jié)肺泡內壓,減少肺泡萎縮的發(fā)生,通過逐步改善病人的自主呼吸,抑制靜脈回心血量,恢復心肌收縮,改善病人血流動力。

3.3 APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣對肺功能的影響

本研究治療24、48 h兩組病人呼氣末正壓、氣道峰壓、平均氣道壓均下降,且聯(lián)合組低于對照組,經比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),表明APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣可調節(jié)血流動力?？赡艿脑蚴茿PRV呼吸模式能夠糾正病人呼吸狀況,改善肺通氣功能,減輕缺氧性損傷。小潮氣量肺保護性通氣(LTV)為當前常用通氣模式,能提供良好的通氣支持,加快肺泡復張,以迅速糾正低氧血癥,改善病人病情[15-16]。聯(lián)合俯臥位通氣在施行機械通氣時將病人置于俯臥式體位,以使下垂不張區(qū)域肺擴張,改善通氣灌注比例,通過周期性釋放壓力從而改善肺容積,發(fā)揮膈肌的作用,避免肺泡過度擴張的并發(fā)癥出現(xiàn)。在低氣道峰壓以及低呼氣末正壓通氣的支持下有效改善通氣/血液灌注狀況,減小對血流動力學的影響。劉小毅等[17]研究分析發(fā)現(xiàn),對重度急性呼吸窘迫綜合征者應用氣道壓力釋放通氣能夠有效改善肺功能,改善呼吸動力學各項指標,其結果與本研究結果相一致。

3.4 APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣對各項生物學標志物的影響

SP-D主要參與了肺組織的主動免疫過程,能夠抑制炎癥的發(fā)生,KL-6對判斷肺泡上皮細胞的功能具有特異性,當出現(xiàn)損傷或間質性肺疾病時,其表達與疾病的發(fā)展密切相關,VEGF是一種血管生成蛋白,當肺泡中毛細血管損傷時可降低VEGF的表達[18-19]。本研究治療24 h后兩組病人SP-D、KL-6、VEGF均下降,且聯(lián)合組低于對照組,經比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),表明APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣可緩解肺損傷。可能的原因是俯臥位能提高病人腹內壓,改善肺通氣血流比例失調,逐步使塌陷的肺泡復張,糾正病人缺氧的狀態(tài),在重力作用下良好的引流肺及氣管內的分泌物,減少心臟和縱隔對下垂肺區(qū)的壓迫,增加靜脈回流,提高前負荷。由于機體胸壁順應性得到改善,擴大下垂部位塌陷肺泡的開放,減少肺表面活性物質的流失。聯(lián)合APRV呼吸模式適當升高高壓相的壓力逐漸優(yōu)化肺泡的復張,避免過度的吸氣末肺容積導致過度牽拉和物理性損傷肺泡,同時通過調節(jié)肺泡內壓力,減少肺萎縮的發(fā)生,降低肺損傷標記物出現(xiàn)的異常。周志向[20]研究結果顯示,對重度急性呼吸窘迫綜合征者應用氣道壓力釋放通氣其呼吸功能得到明顯改善,部分血清指標有所改善,與本研究結果一致。

綜上所述,APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣能夠改善急性呼吸窘迫綜合征病人呼吸功能,調節(jié)血流動力,緩解肺損傷。本研究的不足之處在于納入人數(shù)較少。另外,沒有收集重要的臨床病理參數(shù)的信息,如全身治療、疾病進展,因此潛在的殘余混淆可能會夸大研究結果,在后期需要根據(jù)病人的實際情況合理選擇治療方法。