李 納, 孫 楠, 吳 丹, 李小玲, 滕軍燕
(河南省洛陽正骨醫(yī)院健康管理中心,鄭州 450000)
骨質(zhì)疏松癥是以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征,導(dǎo)致骨密度(bone mineral density,BMD)下降、骨脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。部分城市調(diào)查發(fā)現(xiàn),30~49歲人群中約有半數(shù)BMD異常,峰值骨量偏低,存在骨量過早丟失現(xiàn)象[1-2]。骨量降低是一個(gè)連續(xù)過程,骨量減少是骨質(zhì)疏松的前期階段,低骨量人群不經(jīng)干預(yù)會(huì)發(fā)展成骨質(zhì)疏松癥??旃?jié)奏的生活方式,使年輕人群高脂血癥、高尿酸血癥、糖尿病等代謝綜合征發(fā)病率持續(xù)上升,且呈低齡化發(fā)病趨勢(shì)。有研究[3]發(fā)現(xiàn),骨質(zhì)疏松癥患者常合并糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥等代謝疾病,且低BMD與代謝綜合征均呈低齡化發(fā)展趨勢(shì)。目前對(duì)于青中年人群血糖、血脂、尿酸(uricacid,UC)情況與BMD的相關(guān)研究較少。本研究擬進(jìn)一步明確青中年腰椎BMD與血糖、血脂、UC的相關(guān)性,探索青中年低骨量的危險(xiǎn)因素,為低骨量高危人群的篩查與骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防提供科學(xué)依據(jù),摒棄相關(guān)危險(xiǎn)因素,提高青中年時(shí)期的峰值骨量,預(yù)防骨質(zhì)疏松癥發(fā)生。
1.1 對(duì)象 回顧性收集2021年1月—2021年12月在河南省骨科醫(yī)院進(jìn)行體檢的健康體檢者作為研究對(duì)象,共282例。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡20~50歲。②資料齊全者,包括一般資料(身高、體質(zhì)量、血壓)、腰椎BMD、血脂、血糖、UC。排除標(biāo)準(zhǔn):①50歲前絕經(jīng)的女性。②因內(nèi)分泌疾病引起的BMD異常者及近3個(gè)月服用過影響骨代謝藥物的體檢者。③嚴(yán)重肝、腎疾病及腫瘤等影響骨代謝的疾病。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審查通過。
1.2 方法
1.2.1 檢測(cè)方法 收集體檢者的一般資料,包括年齡、性別、身高、體質(zhì)量、血壓、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI),測(cè)量血壓之前先保持平息狀態(tài)幾分鐘,避免運(yùn)動(dòng),受檢者脫鞋測(cè)量身高(精確到0.1 cm),體質(zhì)量 (精確到 0.1 kg),自動(dòng)計(jì)算出BMI,BMI=體質(zhì)量(kg)/身高2(m2)。實(shí)驗(yàn)室檢查包括禁食8 h后于次日清晨空腹所測(cè)的空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、甘油三酯(triglycerides,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、UC。BMD檢查前準(zhǔn)確記錄并輸入被測(cè)者的年齡、身高、體質(zhì)量。采用美國HOLOGIC雙能X線BMD儀檢測(cè)受試者腰椎1~4正位的BMD,數(shù)據(jù)由計(jì)算機(jī)自動(dòng)分析處理,儀器的重復(fù)測(cè)量誤差在±1.5%之內(nèi)。
1.2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 低骨量的診斷標(biāo)準(zhǔn):對(duì)于兒童、絕經(jīng)前婦女和50歲以下男性,其BMD水平的判斷建議用同種族的Z值表示,Z值=(BMD測(cè)定值—同種族同性別同齡人BMD均值)/同種族同性別同齡人BMD標(biāo)準(zhǔn)差。將Z值≤-2.0視為低于同年齡段預(yù)期范圍或低骨量[4]。
2.1 各年齡組體檢者一般資料、血脂、血糖、UC、BMD等比較 本研究共納入21~50歲的中青年人群282例,其中男144例(54.8%)、女138例(45.2%),年齡(41.18±6.17)歲。3組體檢者一般資料比較:TG、TC、HDL-C、LDL-C在各年齡組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);性別、身高、體質(zhì)量、BMI、血糖、UC、BMD、Z值在3組間比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 各年齡組體檢者一般資料、血脂、血糖、UC、BMD等比較
2.2 不同年齡組體檢者腰椎BMD與其余指標(biāo)的相關(guān)性分析 在青中年人群中,21~30歲組腰椎BMD與血脂、血糖、UC無相關(guān)性,31~40歲組腰椎BMD與UC呈負(fù)相關(guān)(r=-0.192,P=0.042);41~50歲組腰椎BMD與體質(zhì)量(r=0.180,P=0.026)、BMI(r=0.167,P=0.039)呈正相關(guān)。見表2。
2.3 青中年低骨量的多元logistic回歸分析 以青中年人群存在低骨量為因變量,年齡、BMI、FPG、UC、TG、TC、HDL-C、LDL-C為自變量進(jìn)行多元logistic回歸分析,BMI增加(OR=0.846,95%CI:0.762~0.940,P=0.002)、HDL-C升高(OR=0.241,95%CI:0.060~0.962,P=0.044)是青中年低骨量的保護(hù)性因素,UC(OR=1.006,95%CI:1.002~1.009,P=0.001)是青中年低骨量的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見表3。
表3 青中年人群低骨量的多元logistic回歸分析
隨著生活、工作方式的改變,我國青中年低骨量人群不斷增加,人們對(duì)青中年人群低骨量及骨質(zhì)疏松癥的重視程度較低,根據(jù)全國大型流行病學(xué)調(diào)查顯示,我國50歲以上男性骨量減少的患病率高達(dá) 46.9%[5],這部分人群亟須進(jìn)行疾病的早期預(yù)防。2016年,國家發(fā)布的《健康中國2030規(guī)劃綱要》中明確提出了“健康骨骼,預(yù)防為主”專項(xiàng)行動(dòng)目標(biāo)。盡管國內(nèi)大城市已陸續(xù)開展BMD篩查,但基層尚未普及,骨量減少早期無癥狀,直到出現(xiàn)骨質(zhì)疏松性骨折才被發(fā)現(xiàn),諸多因素導(dǎo)致低骨量人群被漏診,進(jìn)一步發(fā)展為骨質(zhì)疏松癥,加重患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
3.1 體質(zhì)量對(duì)BMD的影響 本研究結(jié)果顯示,BMI、體質(zhì)量與腰椎BMD呈正相關(guān),與既往研究結(jié)果一致[6-7],說明體質(zhì)量、BMI是影響青中年人群腰椎BMD的重要因素。進(jìn)一步多元logistic回歸分析,高BMI是低骨量人群的保護(hù)性因素,體質(zhì)量及BMI增加可使骨組織承受的機(jī)械應(yīng)力增加,刺激成骨細(xì)胞形成,抑制骨丟失,促進(jìn)骨礦化從而增加BMD。BMI是人體營養(yǎng)狀況的綜合反映,高BMI人群脂肪含量高,脂肪組織分泌瘦素,瘦素通過調(diào)節(jié)骨代謝促進(jìn)骨形成,增加BMD[8]。城市青中年由于運(yùn)動(dòng)量少,長期陽光照射不足、過度減肥等各種因素可導(dǎo)致骨量過早丟失,骨峰骨量偏低。體質(zhì)量負(fù)荷可增加對(duì)骨骼、肌肉的刺激,所以適當(dāng)增加體質(zhì)量、BMI有助于穩(wěn)定青中年人群骨量,提高峰值骨量,減少骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率。
3.2 UC對(duì)BMD的影響 本研究結(jié)果顯示,對(duì)31~40歲人群而言,血UC水平升高可能對(duì)骨骼健康產(chǎn)生不利影響,升高的UC可在骨關(guān)節(jié)處形成UC結(jié)晶,增加骨破壞,一定程度降低BMD。多元logistic回歸分析,UC是青中年低骨量的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。UC和骨代謝之間的作用機(jī)制目前尚不清楚。UC對(duì)骨骼健康存在有害影響的解釋可能為:降解過程中產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)氧自由基,從而抑制成骨細(xì)胞的骨形成,刺激破骨細(xì)胞骨吸收[9-10];另外,UC可能通過影響25羥D和甲狀旁腺素水平而對(duì)骨骼健康產(chǎn)生不利影響[11]。因此,UC的檢測(cè)有利于骨量減少的預(yù)防和篩查,對(duì)于高尿酸血癥患者應(yīng)當(dāng)盡早篩查BMD并進(jìn)行干預(yù),預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。
3.3 血脂對(duì)BMD的影響 本研究按年齡分組后未發(fā)現(xiàn)血脂指標(biāo)與BMD之間有相關(guān)性,行多元logistic回歸分析,HDL-C是低骨量人群的保護(hù)性因素。這與BRODEUR等[12]的研究結(jié)果一致,HDL可以增加成骨細(xì)胞活性,促進(jìn)骨形成。張曉等[13]發(fā)現(xiàn),對(duì)于TG偏高的中青年女性存在BMD降低甚至發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險(xiǎn)。謝雪等[14]發(fā)現(xiàn),BMD值與 TC、TG、LDL-C 水平呈負(fù)相關(guān),與 HDL-C 呈正相關(guān),但血脂平均水平對(duì)BMD的影響程度較微小。因此,血脂與BMD之間是否存在聯(lián)系及相互作用機(jī)制, 目前國內(nèi)外學(xué)者尚未得到一致性結(jié)論,仍需深入研究。
3.4 血糖對(duì)BMD的影響 隨著生活方式的改變,越來越多的年輕人出現(xiàn)糖代謝異常、骨量異常甚至骨質(zhì)疏松性骨折。GARCIA-HERNANDEZ等[15]研究發(fā)現(xiàn),高濃度葡萄糖可通過增加NF-κB受體活化因子配體(RANKL)mRNA表達(dá)和降低OCmRNA水平,使骨礦物質(zhì)量下降,從而改變成骨細(xì)胞的生物礦化過程。2型糖尿病患者骨量減少、骨質(zhì)疏松癥的患病率為60%~78%[16],持續(xù)的高血糖可促進(jìn)骨吸收,抑制骨形成。本研究結(jié)果顯示,青中年人群的血糖水平與BMD無明顯相關(guān)性,這可能與研究人群有關(guān),本研究納入對(duì)象以青中年為主,即使血糖增高,但糖尿病的病程較短,尚未影響B(tài)MD。
綜上,體質(zhì)量、HDL-C是青中年人群低骨量的保護(hù)性因素,適當(dāng)增加體質(zhì)量、高蛋白低脂飲食有助于穩(wěn)定青中年人群骨量,提高峰值骨量。UC是青中年低骨量的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,對(duì)于有高尿酸血癥的這部分人群應(yīng)加強(qiáng)管理,早期防治及干預(yù),延緩骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生及發(fā)展。
河南醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校學(xué)報(bào)2023年4期