張秋艷 豆峰

(榆林市星元醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科,陜西 榆林 719000)

腦卒中起病突然,臨床上發(fā)病率、致殘率、死亡率較高,患者預(yù)后不理想,多由生活習(xí)慣、生活環(huán)境、人口老齡化加劇及飲食結(jié)構(gòu)變化引起[1]。缺血性腦卒中是因機(jī)體腦組織缺血加缺氧引起的一種壞死,包括語(yǔ)言、肢體偏癱、認(rèn)知功能障礙、吞咽障礙等臨床癥狀,若未給予有效治療,會(huì)嚴(yán)重威脅患者的生命安全及健康,部分患者甚至?xí)霈F(xiàn)卒中后抑郁癥[2]。目前治療方式包括藥物、手術(shù)治療、高壓氧治療等。高壓氧是物理療法,讓患者吸入純氧或高濃度氧,增加患者的血液溶解氧量,從而提高患者的治療效果[3]。本文主要探討高壓氧對(duì)缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損及致殘率的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2018年1月至2021年6月我院診治的缺血性腦卒中患者82例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組各41例。對(duì)照組中,男22例,女19例,年齡(59.71±4.09)歲,發(fā)病至入院時(shí)間(0.95±0.11)d;觀察組中,男21例,女20例,年齡(60.23±4.56)歲,發(fā)病至入院時(shí)間(1.02±0.16)d。納入患者均符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診療指南》中關(guān)于缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];就診時(shí)間至發(fā)病時(shí)間在3 d內(nèi)。已排除重要臟器功能不全者、出血性卒中者、妊娠者、氣胸者、惡性腫瘤者、多發(fā)性肋骨骨折者、智力障礙者、精神障礙者、癲癇者。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組患者均給予穩(wěn)定斑塊、抗血小板聚集及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療,對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予常壓氧治療,設(shè)置艙內(nèi)壓為當(dāng)?shù)氐拇髿鈮簭?qiáng),常壓下進(jìn)行供氧,1.5 h/次, 1次/d,每周進(jìn)行常壓氧治療5～7次;觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予高壓氧治療,艙內(nèi)壓力設(shè)置為0.1 MPa,設(shè)置升壓時(shí)間為25 min,吸氧時(shí)間在1 h,減壓時(shí)間設(shè)置為25 min,1次/d,每周治療5～7次。兩組患者治療10次為1個(gè)治療療程,均治療1個(gè)療程。

1.3觀察指標(biāo) 使用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院腦卒中量表、巴氏指數(shù)對(duì)比兩組入院時(shí)間、治療結(jié)束時(shí)的神經(jīng)功能評(píng)分;對(duì)比兩組發(fā)病第3d治療結(jié)束時(shí)的致殘率,使用改良Rankin量表對(duì)患者的殘疾情況進(jìn)行評(píng)定,其中3～5分為殘疾、1～2分為獨(dú)立;對(duì)比兩組入院時(shí)、治療結(jié)束時(shí)的血液指標(biāo)水平,包括紅細(xì)胞比容、全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原水平;對(duì)比兩組入院時(shí)、治療結(jié)束時(shí)的血脂指標(biāo)水平,包括甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平。

2 結(jié) 果

2.1神經(jīng)功能評(píng)分 入院時(shí),兩組的BI、NIHSS評(píng)分比較無(wú)差異(P>0.05);治療結(jié)束時(shí),兩組的BI評(píng)分均升高,NIHSS評(píng)分均降低,且觀察組更明顯(t=3.082、-5.179,P均<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組入院時(shí)、治療結(jié)束時(shí)神經(jīng)功能評(píng)分的比較分]

2.2致殘率 發(fā)病第3天時(shí),觀察組的致殘率為68.29%(28例),對(duì)照組為75.61%(31例),兩組比較無(wú)差異(P>0.05);治療結(jié)束時(shí),觀察組的致殘率為31.70%(13例),明顯低于對(duì)照組的60.98%(25例),兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.062,P<0.05)。

2.3血液指標(biāo)水平 治療前,兩組各項(xiàng)血液指標(biāo)水平比較無(wú)差異(P>0.05);治療后,兩組各項(xiàng)血液指標(biāo)水平均明顯降低,且觀察組更低(t=-2.807、-2.307、-9.220、-3.656,P均<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組入院時(shí)、治療結(jié)束時(shí)血液指標(biāo)水平的比較

2.4血脂指標(biāo)水平 治療前,兩組各項(xiàng)血脂指標(biāo)水平比較無(wú)差異(P>0.05);治療后,兩組的甘油三酯、總膽固醇及低密度脂蛋白水平水平均降低,高密度脂蛋白水平均升高,且觀察組更明顯(t=-11.139、-9.022、4.216、-4.886,P均<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組入院時(shí)、治療結(jié)束時(shí)血脂指標(biāo)水平的比較

3 討 論

缺血性腦卒中的治療目的是改善患者的血液循環(huán),從而增加其血氧含量,提高患者的氧分壓,加大氧氣的有效彌散距離,從而改善氧代謝,糾正患者的腦組織缺氧,改善患者預(yù)后[5]。我院將高壓氧用于缺血性腦卒中患者治療中,療效顯著。

本文結(jié)果顯示,治療結(jié)束時(shí),兩組的BI評(píng)分均升高,兩組NIHSS評(píng)分均降低,且觀察組更明顯(P均<0.05)。治療結(jié)束時(shí),觀察組的致殘率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的紅細(xì)胞比容、全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原水平均明顯降低,且觀察組更低(P<0.05)。治療后,兩組的甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白水平均降低,高密度脂蛋白水平均升高,且觀察組更明顯(P均<0.05)。分析原因,主要是由于高壓氧可在高壓狀態(tài)下,增加氧氣溶解量,從而在生理方式體液循環(huán)下,將分子氧供于患者的腦組織中,尤其是缺氧組織中,糾正其組織缺氧,促進(jìn)患者的組織功能恢復(fù)。此外高壓氧可通過(guò)提高患者的氧輸送情況,增強(qiáng)其神經(jīng)元生存情況,保護(hù)患者的血腦屏障,降低其腦水腫情況;此外高壓氧可提高患者的血氧張力,對(duì)紅細(xì)胞聚集、血小板、血粘度產(chǎn)生抑制作用,對(duì)患者細(xì)胞中的鈣離子濃度及機(jī)體免疫情況進(jìn)行調(diào)控,從而用于腦梗死的治療[6];此外高壓氧可提高患者的血氧含量、氧分壓及其組織的氧儲(chǔ)備,進(jìn)一步提高患者毛細(xì)血管中氧的彌散能力,進(jìn)一步增加其血流量,對(duì)患者的腦水腫情況進(jìn)行控制,進(jìn)一步降低血黏度及顱內(nèi)壓,對(duì)病灶內(nèi)的毛細(xì)血管增生產(chǎn)生刺激作用,從而建立側(cè)支循環(huán),對(duì)氧自由基進(jìn)行清除,從而減輕患者的腦損傷;再次高壓氧可增加患者血管內(nèi)的細(xì)胞生長(zhǎng)因子,對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞纖維蛋白原、內(nèi)皮細(xì)胞功能產(chǎn)生影響,從而減輕患者的腦水腫情況,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞,降低患者的致殘率,改善缺血性腦卒中的治療效果[7]。