葉 寶

（萬(wàn)寧市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，海南 萬(wàn)寧 571500）

肺結(jié)核主要是由感染結(jié)核分枝桿菌所致的一種呼吸系統(tǒng)傳染病，常通過(guò)呼吸道飛沫進(jìn)行傳播，現(xiàn)階段其臨床發(fā)病率較高，且隨著病情的進(jìn)展，可能對(duì)人體的健康造成嚴(yán)重危害[1]。肺結(jié)核患者的免疫系統(tǒng)受到破壞，營(yíng)養(yǎng)狀況較差，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間的藥物治療可能產(chǎn)生明顯的不良反應(yīng)，損傷患者的支氣管黏膜結(jié)構(gòu)、肺組織等，極容易發(fā)生肺部感染，加重病情，嚴(yán)重?fù)p害患者的肺組織，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)呼吸功能衰竭的情況，對(duì)患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅[2]。肺結(jié)核患者在并發(fā)肺部感染后，通常無(wú)特殊癥狀體征的顯現(xiàn)，不容易被患者發(fā)現(xiàn)，易對(duì)其預(yù)后造成不良影響[3]。因此，對(duì)肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染的危險(xiǎn)因素進(jìn)行探討和分析至關(guān)重要。對(duì)相關(guān)肺部感染的病原菌分布特點(diǎn)進(jìn)行分析，有利于相關(guān)預(yù)防和干預(yù)方案的制定，從而為患者的快速康復(fù)奠定良好的基礎(chǔ)。本文主要是對(duì)肺結(jié)核并發(fā)肺部感染的危險(xiǎn)因素及并發(fā)肺部感染的病原學(xué)特征進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取萬(wàn)寧市人民醫(yī)院2021 年6 月至2022年6 月期間收治的肺結(jié)核患者260 例作為研究對(duì)象，依據(jù)患者肺部感染的發(fā)生情況將其分為感染組（117例）和非感染組（143 例）。診斷標(biāo)準(zhǔn)：分別依據(jù)《肺結(jié)核影像學(xué)及分級(jí)診斷專家共識(shí)》[4]《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》[5]中關(guān)于肺結(jié)核、肺部感染的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判斷：（1）腋窩溫度在38.0 ℃以上；（2）白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平在10×109/L 以上；（3）影像學(xué)檢查結(jié)果顯示有實(shí)變、磨玻璃影、斑片狀浸潤(rùn)影；（4）伴有咳痰、咳嗽等基礎(chǔ)癥狀加重的情況；（5）痰培養(yǎng)顯示有致病菌生長(zhǎng)；（6）肺部有新增干濕啰音；符合以上6 項(xiàng)中的3 項(xiàng)即可確診肺結(jié)核并發(fā)肺部感染。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；其他系統(tǒng)未發(fā)生感染者；意識(shí)清晰可進(jìn)行正常溝通交流者；肝、腎功能均無(wú)異常者。排除標(biāo)準(zhǔn)：由于其他疾病導(dǎo)致粒細(xì)胞增加或減少者；在入院后48 h 內(nèi)自動(dòng)出院或死亡者；合并有肺部腫瘤或肺栓塞者。萬(wàn)寧市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)已審核并同意本研究的開(kāi)展實(shí)施。

1.2 方法

對(duì)所有患者的晨起空腹靜脈血進(jìn)行采集（5 mL）和檢測(cè)。其中2 mL 待其凝固后分離血清，轉(zhuǎn)速和分離時(shí)間分別設(shè)置為3000 r/min、15 min，以酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)血清C 反應(yīng)蛋白、降鈣素原水平、紅細(xì)胞沉降率進(jìn)行檢測(cè)；剩余3 mL 置于全自動(dòng)生化分析儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司生產(chǎn)，粵械注準(zhǔn)20152221145，型號(hào)：BS-2000M）中檢測(cè)白蛋白水平。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）肺部感染的病原菌分布特點(diǎn)。（2）肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染危險(xiǎn)因素的單因素分析。對(duì)兩組是否合并糖尿病、高血壓、病程、性別、是否長(zhǎng)期使用廣譜抗生素、年齡、是否長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素、近期是否接受過(guò)侵入性操作、肺部病變范圍、白蛋白水平、C 反應(yīng)蛋白水平、紅細(xì)胞沉降率等基線資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和分析。（3）肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染危險(xiǎn)因素的多因素分析。因變量：肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染，自變量：以上分析中P＜0.05 的相關(guān)指標(biāo)，并以此為依據(jù)進(jìn)行回歸模型構(gòu)建，實(shí)施多因素分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用單因素、多因素非條件Logistic 回歸模型進(jìn)行危險(xiǎn)因素分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2 檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺部感染的病原菌分布特點(diǎn)

117 例肺結(jié)核并發(fā)肺部感染患者共檢出病原菌119 株，其中革蘭陽(yáng)性菌20 株，占比16.81%；革蘭陰性菌83 株，占比69.75% ；真菌16 株，占比13.45%。詳見(jiàn)表1。

表1 肺部感染的病原菌分布特點(diǎn)

2.2 肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染危險(xiǎn)因素的單因素分析

與非感染組比較，感染組患者中近期接受過(guò)侵入性操作、病程≥4 年、合并糖尿病、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素/ 廣譜抗生素、白蛋白水平＜40 g/L 患者的占比均更高，其紅細(xì)胞沉降率、C 反應(yīng)蛋白的水平均更高，降鈣素原的水平更低，數(shù)據(jù)存在顯著性差異（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染危險(xiǎn)因素的單因素分析

2.3 肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染危險(xiǎn)因素的多因素分析

因變量：肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染，自變量：?jiǎn)我蛩刂薪M間差異明顯的指標(biāo)。進(jìn)行多因素非條件Logistic 回歸模型分析的結(jié)果顯示，對(duì)肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染產(chǎn)生影響的危險(xiǎn)因素包括合并糖尿病、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素/ 廣譜抗生素、近期侵入性操作、病程≥4 年、白蛋白水平＜40 g/L，數(shù)據(jù)存在顯著性差異（OR=1.948，1.931，2.061，2.098，1.998，2.052，P＜0.05）。詳見(jiàn)表3。

表3 肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染危險(xiǎn)因素的多因素分析

3 討論

肺結(jié)核引起的病理改變可能會(huì)導(dǎo)致患者支氣管上皮細(xì)胞、肺泡表面的纖維黏素快速喪失，加之纖維支氣管鏡治療、氣管插管、內(nèi)吸痰等多種侵入性操作容易對(duì)患者的肺泡、呼吸道黏膜造成不同程度的損傷，致使病原菌進(jìn)入下呼吸道，從而易導(dǎo)致肺部感染的發(fā)生[6]。肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染后可能伴有呼吸衰竭、肺損傷、支氣管擴(kuò)張等情況，致使肺結(jié)核的臨床治療效果明顯降低，影響患者的預(yù)后。因此，對(duì)肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染的危險(xiǎn)因素及并發(fā)肺部感染的病原學(xué)特征進(jìn)行探討和分析至關(guān)重要。本研究結(jié)果顯示，分離出的119 株病原菌中有20 株革蘭陽(yáng)性菌，83 株革蘭陰性菌，16 株真菌。單因素分析顯示，與非感染組比較，感染組患者中近期接受過(guò)侵入性操作、病程≥4 年、合并糖尿病、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素/ 廣譜抗生素、白蛋白水平＜40 g/L 患者的占比均更高，其紅細(xì)胞沉降率、C 反應(yīng)蛋白的水平均更高，降鈣素原的水平更低，數(shù)據(jù)存在顯著性差異（P＜0.05）。這與程潔等[7]的研究結(jié)果一致。分析其原因可能在于：由于肺結(jié)核患者需要長(zhǎng)期服用抗結(jié)核藥物進(jìn)行治療，而此類藥物對(duì)革蘭陽(yáng)性菌可能產(chǎn)生一定的抑制作用，對(duì)革蘭陰性菌的影響較小，因此肺部感染多由革蘭陰性菌引起[8]。隨著病程的延長(zhǎng)，肺結(jié)核對(duì)機(jī)體造成的消耗和損傷也隨之增加，致使肺組織的完整性受到破壞、自身抵抗力顯著下降，進(jìn)而使并發(fā)肺部感染的風(fēng)險(xiǎn)增高；若肺結(jié)核患者合并有糖尿病，長(zhǎng)期處于高糖狀態(tài)容易削弱患者的免疫功能，使其對(duì)病原菌的抵御能力降低，且高糖環(huán)境可促進(jìn)細(xì)菌的生長(zhǎng)，進(jìn)而引發(fā)肺部感染[9]；若肺結(jié)核患者長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素可能?chē)?yán)重?fù)p傷其免疫系統(tǒng)，引起免疫功能異常，從而導(dǎo)致肺部感染的發(fā)生；若肺結(jié)核患者長(zhǎng)期使用廣譜抗生素進(jìn)行治療，其機(jī)體內(nèi)的菌群環(huán)境嚴(yán)重失調(diào)，可導(dǎo)致病原菌的入侵和繁殖，進(jìn)而引發(fā)肺部感染；侵入性操作極容易對(duì)肺結(jié)核患者的氣管黏膜等造成嚴(yán)重?fù)p傷，降低機(jī)體屏障功能，致使病菌入侵，顯著增加肺部感染的風(fēng)險(xiǎn)；白蛋白水平是臨床評(píng)價(jià)患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、基礎(chǔ)疾病嚴(yán)重程度的常用指標(biāo)，肺結(jié)核患者白蛋白水平的降低可能致使機(jī)體的免疫力顯著下降，使其更容易感染病原菌，增加肺部感染的風(fēng)險(xiǎn)[10]。對(duì)于相關(guān)高危人群可在臨床治療中結(jié)合使用對(duì)革蘭陰性菌具有特異性的抗菌藥物，合理限制患者廣譜抗生素、糖皮質(zhì)激素等藥物的使用療程，并采取一定的措施增強(qiáng)機(jī)體免疫力、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，以降低肺部感染的臨床發(fā)生率，改善患者的預(yù)后。本研究結(jié)果顯示，病程≥4 年、合并糖尿病、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素/ 廣譜抗生素、近期侵入性操作、白蛋白水平＜40 g/L 均為肺結(jié)核患者發(fā)生肺部感染的相關(guān)危險(xiǎn)因素，這與周青等[11]的研究結(jié)果一致。

綜上所述，對(duì)肺結(jié)核患者并發(fā)肺部感染產(chǎn)生影響的危險(xiǎn)因素包括合并糖尿病、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素/廣譜抗生素、近期侵入性操作、病程≥4 年、白蛋白水平＜40 g/L，臨床上可為存在以上因素的高危人群制定相應(yīng)的預(yù)防和治療對(duì)策，以降低肺部感染的臨床發(fā)生率，改善患者的預(yù)后。