崔永亮 胡朝陽(yáng) 張小紅

（鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，河南 鄭州 450000）

慢性支氣管炎是一種呼吸內(nèi)科常見(jiàn)病、多發(fā)病，患病率隨年齡的增長(zhǎng)逐漸提高，50歲以上患病率高達(dá)15%或更高[1]。該病臨床癥狀包括咳嗽、咳痰或氣喘等出現(xiàn)兩年以上，期間每年癥狀持續(xù)三 m以上。慢性支氣管炎急性發(fā)作期患者如若不采取積極有效治療，則可能發(fā)展成為慢性阻塞性肺疾病，甚至進(jìn)展為慢性肺源性心臟病，可影響患者日常生活，甚至危及患者的生命與健康。對(duì)于急性發(fā)作期的慢性支氣管炎患者，目前使用常規(guī)治療方法較多，包含控制感染、平喘、鎮(zhèn)咳祛痰等治療，但單獨(dú)應(yīng)用該方法治療效果不佳。舒利迭是糖皮質(zhì)激素與β2受體激動(dòng)劑的混合制劑，具有舒張支氣管和控制氣道慢性炎癥的作用；順爾寧屬于白三烯受體拮抗劑，可有效抑制氣道中半胱氨酸白三烯受體，具有緩解支氣管痙攣、抗炎、減輕支氣管炎喘息癥狀，改善肺功能等作用[5]。本次研究分析舒利迭聯(lián)合順爾寧治療老年慢性支氣管炎患者炎癥因子及免疫指標(biāo)變化，從而為提高臨床療效提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019年1月至2021年12月期間我院治療的86例老年慢性支氣管炎患者的臨床資料。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合臨床慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；年齡大于60歲；排除標(biāo)準(zhǔn)：心理障礙、精神疾病導(dǎo)致不能合作者；合并其他器官并發(fā)癥，如心、肝、腎功能障礙患者；對(duì)此藥物過(guò)敏患者。根據(jù)治療方式的不同，將患者分為對(duì)照組（n=44）和觀察組（n=42）。對(duì)照組男33例，女11例；年齡64～79歲，平均年齡66.68±2.86歲；病程3～17 y，平均病程9.18±4.94 y。觀察組男29例，女13例；年齡65～76歲，平均年齡67.83±2.75歲；病程3～18 y，平均病程8.26±3.19 y。兩組一般臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）

1.2 方法

經(jīng)診斷后兩組患者均給予常規(guī)治療，包括控制感染、常規(guī)吸氧、解痙、鎮(zhèn)咳化痰、平喘等。在此基礎(chǔ)上，兩組采用不同的治療方法，均連續(xù)治療2 w。

對(duì)照組患者吸入舒利迭（含沙美特羅50 μg、丙酸氟替卡松250 μg）（Glaxo Wellcome Production，國(guó)藥準(zhǔn)字H20150323），每次1吸，2次·d-1。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用順爾寧（Merck SharP & Dohme Ltd.，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130047）10 mg口服，1次·d-1。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 不良反應(yīng)發(fā)生情況

治療期間觀察不良反應(yīng)發(fā)生情況，包含頭痛、惡心、嘔吐、心律失常、咽部不適。

1.3.2 炎癥因子水平

治療前后分別采集患者外周靜脈血3 mL與抗凝劑混合后，離心（3500 r·min-1，15 min，離心半徑10 cm）分離出血漿，使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)內(nèi)皮縮血管肽-1（Endothelin-1，ET-1）、白細(xì)胞介素-8（Interleukin-8，IL-8）和α腫瘤壞死因子（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平。

1.3.3 免疫指標(biāo)

治療前后分別采集患者外周靜脈血3 mL與抗凝劑混合后，離心（3500 r·min-1，15 min，離心半徑10 cm）分離出血清，使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清免疫球蛋白A（Immunoglobulin A）、免疫球蛋白G（Immunoglobulin G）和免疫球蛋白M（Immunoglobulin M）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS18.0處理軟件對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±SD）表示，兩兩間數(shù)據(jù)使用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)采用百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；所有數(shù)據(jù)均用P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 舒利迭聯(lián)合順爾寧治療可降低炎癥因子水平

治療前兩組患者血漿ET-1、IL-8和TNF-α水平無(wú)差異（P＞0.05）；治療后ET-1、IL-8和TNF-α水平較治療前均明顯下降，且觀察組水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組炎癥因子水平比較（±SD）

表1 兩組炎癥因子水平比較（±SD）

注：與治療前相比，△P＜0.05；與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

組別 例 ET-1(ng·L-1) IL-8(ng·L-1) TNF-α(ng·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 42 71.98±6.57 53.67±5.45△* 512.58±44.48 397.69±35.75△* 45.94±6.01 14.14±3.15△*對(duì)照組 44 71.54±5.93 64.10±7.47△ 511.67±50.87 462.14±42.52△ 45.56±5.98 28.75±5.45△

2.2 舒利迭聯(lián)合順爾寧治療可改善免疫指標(biāo)

治療前兩組患者IgA、IgG和IgM水平無(wú)差異（P＞0.05）；治療后兩組IgA、IgG和IgM水平較治療前均明顯下降，且觀察組水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組免疫指標(biāo)變化比較（±SD）

表2 兩組免疫指標(biāo)變化比較（±SD）

注：與治療前相比，△P＜0.05；與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) IgA(g·L-1) IgG(g·L-1) IgM(g·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 42 2.58±0.57 1.50±0.25△* 14.58±1.89 10.09±1.41△* 1.74±0.21 1.34±0.16△*對(duì)照組 44 2.54±0.33 2.04±0.47△ 14.67±1.87 13.14±1.52△ 1.76±0.19 1.67±0.17△

2.3 舒利迭聯(lián)合順爾寧治療可減少不良反應(yīng)

兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比，觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較（n（%））

3 討論

慢性支氣管炎依據(jù)臨床表現(xiàn)，分為單純型和喘息型。單純型有反復(fù)咳嗽、咳痰癥狀；喘息型有咳嗽、咳痰、喘息癥狀，其隨病情惡化出現(xiàn)肺氣腫、肺源性心臟病等，因此采取積極有效的治療方法極其關(guān)鍵[11]。舒利迭是丙酸氟替卡松與沙美特羅混合制劑，沙美特羅具有支氣管擴(kuò)張作用[3]；丙酸氟替卡松是糖皮質(zhì)激素，能夠減輕哮喘且有抗炎作用[13]。順耳寧是半胱氨酰白三烯拮抗劑，可以緩解支氣管炎的喘息癥狀，能夠減少痰液的分泌量，改善患者呼吸系統(tǒng)功能，使患者呼吸道暢通[4]。兩種藥物聯(lián)合使用，患者臨床癥狀、炎癥因子水平、免疫指標(biāo)變化效果顯著。本次結(jié)果顯示，治療后觀察組效果優(yōu)于對(duì)照組。

研究證明，慢性支氣管炎的反復(fù)發(fā)作與炎癥因子水平相關(guān)，炎癥反復(fù)出現(xiàn)使病情惡化，抑制炎癥反應(yīng)可改善患者病情[5]。兩組患者治療前后炎癥因子水平情況對(duì)比，治療后兩組血漿ET-1、IL-8和TNF-α水平較治療前均下降，治療后觀察組血漿ET-1、IL-8和TNF-α水平明顯低于對(duì)照組，說(shuō)明兩種藥物聯(lián)合使用抗炎效果更好；慢性支氣管炎發(fā)作期間IgA、IgG和IgM水平升高，因此免疫指標(biāo)變化也是改善病情及測(cè)評(píng)預(yù)后的依據(jù)，兩組患者治療前后免疫指標(biāo)變化對(duì)比，治療后兩組IgA、IgG和IgM水平較治療前均下降，治療后觀察組IgA、IgG和IgM水平明顯低于對(duì)照組，說(shuō)明兩藥聯(lián)合提高免疫功能效果更佳；兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率情況對(duì)比，觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組，進(jìn)而證實(shí)了兩種藥物聯(lián)合治療療效更為顯著。

綜上所述，舒利迭聯(lián)合順爾寧治療效果更加顯著，在治療慢性支氣管炎中有助于炎癥因子水平降低，免疫指標(biāo)變化明顯，減少不良反應(yīng)發(fā)生率，有助于患者健康恢復(fù)，值得推廣。