任樂(lè)蘋(píng) 賈菲 李穎珂
(河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科,河南 洛陽(yáng) 471000)
經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療手術(shù)(Percutaneous coronary intervention surgery,PCI)通過(guò)心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔,從而改善心肌的血流灌注[1]。早在1953年,Seldinger創(chuàng)立了最初的經(jīng)皮血管穿刺技術(shù),結(jié)束了介入操作需要進(jìn)行血管切開(kāi)的歷史。伴隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步,PCI術(shù)的適應(yīng)證范圍不斷擴(kuò)大,1977年法國(guó)首次進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈形成術(shù)(Percutaneous coronary angiogenesis,PTCA)[2]。冠脈內(nèi)支架置入術(shù)能夠顯著降低PTCA再狹窄的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),且能夠有效處理夾層以及急性血管閉塞,是冠脈介入治療的又一個(gè)里程碑[3]。ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation MI,STEMI)是由于冠狀動(dòng)脈阻塞,供血不足造成的心肌缺血壞死。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是STEMI最為常見(jiàn)的病因,心臟自身供血渠道因各種原因發(fā)生阻塞,然而供血能力減弱的心臟為了補(bǔ)償患者機(jī)體供血并開(kāi)始增加工作負(fù)荷,耗氧量不斷增加,從而造成供氧和需氧失衡,最終導(dǎo)致心肌壞死[4]。在心臟最為重要的三支大血管中,右側(cè)的一支為右冠支,左側(cè)的兩支分別:前降支和回旋支。在三支大血管中,最大的一支是前降支,所以在該血管發(fā)生堵塞時(shí),引起的心肌梗死相對(duì)更加嚴(yán)重,死亡率更高[5]。本研究重點(diǎn)就前降支STEMI與非前降支STEMI患者接受PCI術(shù)后短期預(yù)后情況展開(kāi)分析。
本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)?;仡櫺苑治?020年9月~2021年9月期間我院收治的120例PCI術(shù)患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):符合STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];心臟彩色超聲檢查資料齊全;初次接受PCI術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn):患有惡性腫瘤者;存在免疫缺陷者;診斷不明確、病史不全者。根據(jù)患者疾病狀況分為前降支組(n=48)和非前降支組(n=72)。前降支組患者男性22例,女性26例;年齡33~67歲,平均年齡49.15±8.13歲;體質(zhì)指數(shù)18.11~24.61 kg·m-2,平均體質(zhì)指數(shù)21.36±1.66kg·m-2;病變支數(shù)1~3支,平均病變支數(shù)1.56±0.62支;心率52~112 次·min-1,平均心率82.15±15.24次·min-1;合并高血壓16例;合并糖尿病13例;吸煙史10例。非前降支組男性33例,女性39例;年齡31~68歲,平均年齡48.26±7.66歲;體質(zhì)指數(shù)18.12~24.85 kg·m-2,平均體質(zhì)指數(shù)21.48±1.72kg·m-2;病變支數(shù)1~3支,平均病變支數(shù)1.61±0.64支;心率51~111次·min-1,平均心率81.98±15.17次·min-1;合并高血壓31例;合并糖尿病28例;吸煙史22例。兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
全部患者均接受PCI術(shù)治療。通過(guò)醫(yī)院信息系統(tǒng)(Hospital information system, HIS)收集患者信息以及病歷資料,對(duì)全部研究對(duì)象術(shù)后進(jìn)行為期30d的觀察,并記錄其MACE的發(fā)生情況,并對(duì)其他研究指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)及比較。
1.3.1 心血管不良事件(Major adverse cardiovascular events,MACE)
記錄患者術(shù)后30 d之內(nèi)MACE的發(fā)生情況,包括:心源性休克、再發(fā)心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建,并計(jì)算MACE發(fā)生率;
1.3.2 術(shù)后左室射血分?jǐn)?shù)(Left ventricular ejection fraction,LVEF)
分別于治療前以及PCI術(shù)后7 d ,采用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)心臟每搏出量與心室舒張末期容量的比值。
1.3.3 6 min步行試驗(yàn)距離(6 minutes walking test,6MWT)
要求患者在平直的走廊里盡可能快地行走,測(cè)定6 min時(shí)間內(nèi)的步行距離[7]。
1.3.4 心臟指數(shù)(Cardiac index,CI)
心臟每 min的輸出量同體表面積的比值[8];計(jì)算公式CI=(心搏動(dòng)量×心率)/((0.035×體重+0.1)×1000)。
1.3.5 其他血清學(xué)指標(biāo)
于治療前及術(shù)后7 d清晨7:00 AM,分別用紅色無(wú)抗凝劑采血管以及黃色分離膠促凝管采集全血樣本各3 mL,靜置待有血清析出后,置入離心機(jī)并在3500 rpm離心10 min后分離上清待用。使用全自動(dòng)生化免疫分析儀器檢測(cè)D-二聚體(D-dimer,DD)、肌紅蛋白(Myohemoglobin,Mb)、心肌肌鈣蛋白(Cardiac troponin,cTn)以及腦鈉肽(Brain natriuretic peptide,BNP)水平。
采用SPSS21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±SD)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
術(shù)后,前降支組患者M(jìn)ACE發(fā)生率為10.42%,非前降支組患者M(jìn)ACE發(fā)生率為12.50%,兩組無(wú)明顯差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者術(shù)后MACE發(fā)生率的比較(例(%))
治療前,兩組LVEF、6MWT以及CL心臟指數(shù)無(wú)明顯差異(P>0.05)。治療后,兩組上述指標(biāo)均明顯升高,且非前降支組高于前降支組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組LVEF、6MWT以及CL心臟指數(shù)水平變化的比較(±SD)
表2 兩組LVEF、6MWT以及CL心臟指數(shù)水平變化的比較(±SD)
注:與治療前相比,*P<0.05;與前降支組相比,#P<0.05。
例 LVEF(%) 6MWT(m) CL心臟指數(shù)(min·m-2·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后前降支組 48 46.23±10.26 52.15±8.19* 365.82±15.28 433.67±18.34* 2.15±0.63 2.89±0.54*非前降支組 72 47.18±9.24 68.24±10.03*# 371.25±16.33 468.15±19.24*# 2.18±0.61 3.36±0.59*#
手術(shù)前,兩組Mb、cTn、BNP水平無(wú)明顯差異(P>0.05);手術(shù)后,上述指標(biāo)均明顯下降,且非前降支組低于前降支組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組手術(shù)前后Mb、cTn以及BNP水平變化比較(±SD)
表3 兩組手術(shù)前后Mb、cTn以及BNP水平變化比較(±SD)
注:與治療前相比,*P<0.05;與前降支組相比,#P<0.05。
例 Mb(g·mL-1) cTn(ng·mL-1) BNP(pg·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后前降支組 48 185.36±19.24 125.13±10.28* 3.58±0.87 1.69±0.46* 1024.12±51.16 655.28±35.36*非前降支組 72 188.26±20.17 102.38±9.15*# 3.69±0.76 0.75±0.22*# 1035.27±52.35 452.36±33.21*#
心血管不良事件(MACE)是一種復(fù)合事件,具體可包括惡性心率失常、心肌梗死、心源性猝死以及腦血管缺血時(shí)間等[9]。由于左前降支供應(yīng)大部分左心室前壁的血流,因此,一旦該部位發(fā)生了STEMI,患者極易出現(xiàn)休克、心臟破裂甚至猝死。有研究顯示,左側(cè)主干的長(zhǎng)度、直徑大小等解剖學(xué)特征同心肌梗死的發(fā)生存在密切的聯(lián)系[10]。目前,臨床上針對(duì)MACE發(fā)生的多因素Logistic回歸分析研究較多,然而關(guān)于前降支與非前降支的STEMI患者PCI術(shù)后預(yù)后對(duì)比研究較少。本文重點(diǎn)就不同責(zé)任血管的STEMI患者的預(yù)后情況展開(kāi)分析。研究發(fā)現(xiàn),兩組術(shù)后MACE的發(fā)生率不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。究其原因,患者PCI術(shù)后MACE的發(fā)生率的影響因素較為復(fù)雜。燕芳紅等研究指出[11],患者年齡、腎功能狀態(tài)、是否合并高血壓、梗死胸痛癥狀、紅細(xì)胞分布寬度偏高、糖化血紅蛋白分?jǐn)?shù)偏高均是PCI術(shù)后發(fā)生MACE的危險(xiǎn)因素[12]。因此,STEMI患者術(shù)后是否發(fā)生不良事件,受到多種因素影響,因此前降支組同非前降支組是否發(fā)生MACE不存在顯著關(guān)聯(lián)。另外,有分析認(rèn)為,在右冠、前降支和回旋支三支血管之中,責(zé)任血管數(shù)目越多,則PCI術(shù)后發(fā)生MACE的風(fēng)險(xiǎn)越高[13],但尚無(wú)明確證據(jù)表明前降支STEMI患者存在更高的MACE發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),該結(jié)論同本研究結(jié)果一致。另外,研究結(jié)果顯示,非前降支組LVEF、6MWT、CL心臟指數(shù)顯著高于前降支組,反應(yīng)出兩組患者心臟功能恢復(fù)情況存在顯著的區(qū)別,非前降支組的心臟血清學(xué)指標(biāo)恢復(fù)情況更加理想。Mb在肌細(xì)胞中發(fā)揮著轉(zhuǎn)運(yùn)和儲(chǔ)存氧的作用,心肌受損時(shí),則從心肌細(xì)胞中彌散出來(lái),進(jìn)入血液循環(huán)。發(fā)生STEMI時(shí),Mb水平出現(xiàn)顯著升高;cTn是一種蛋白質(zhì)絡(luò)合物,是骨骼肌和心肌的結(jié)構(gòu)蛋白,心肌cTn基本上只在心肌表達(dá),升高即代表心肌損傷,相比CK-MB更具有心肌特異性;BNP是由心臟分泌的利尿鈉肽家族的成員,對(duì)心功能的檢查方面具有顯著的診斷價(jià)值[14]。研究顯示,前降支STEMI組手術(shù)后,或面臨更長(zhǎng)時(shí)間的恢復(fù)階段。究其原因,前降支支配整個(gè)心臟前壁的供血,而前壁在心功能中是較為重要的室壁,對(duì)于心臟射血意義重大[15]。分析認(rèn)為,前降支心肌梗死對(duì)患者心功能影響更為嚴(yán)重,且會(huì)會(huì)影響預(yù)后。因此,短期恢復(fù)情況來(lái)看,前降支組的LVEF、6MWT以及CL心臟指數(shù)恢復(fù)情況相比非前降支組略差。本研究不足之處在于,采用回顧性分析研究方法,最終納入的前降支組患者病例數(shù)較少,因此更準(zhǔn)確的結(jié)論還有待更多臨床數(shù)據(jù)以及前瞻性研究的證實(shí)。
綜上所述,前降支STEMI與非前降支STEMI在心血管不良事件發(fā)生率方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,然而,短期內(nèi)非前降支STEMI術(shù)后心功能恢復(fù)情況更好。因此應(yīng)密切關(guān)注前降支STEMI心功能改善情況,必要時(shí)配合輔助治療,幫助患者恢復(fù)正常功能狀態(tài)。