羅云珂, 張 劍, 張文文, 段宗生, 王虎山, 王以恒

（1.吉林大學第一醫(yī)院麻醉科，吉林 長春 130021；2.吉林大學第一醫(yī)院神經血管外科，吉林 長春 130021）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）并發(fā)急性缺血性卒中（acute ischemic stroke，AIS）和急性出血性卒中 （acute hemorrhagic stroke，AHS）時患者多病情危重［1］。MAHAFFEY 等［2］研究表明：10 948 例無持續(xù)ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）患者中腦卒中患者79 例，顱內出血患者6例。AIS并發(fā)AMI患者較多，AHS并發(fā)AMI 患者較少，顱內動脈瘤破裂同時并發(fā)AMI 者較為罕見。此類患者存在發(fā)病率低和病死率高的特點，存活者多并發(fā)不同程度肢體活動障礙或不全失語。15 年內國內共報道了10 例顱內動脈瘤出血并發(fā)AMI 的病例，死亡2 例，其中1 例是動脈瘤破裂導致腦疝死亡，另1 例是心力衰竭導致死亡［3-5］。報道均僅從診斷治療角度進行分析，未從麻醉角度進一步分析。蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）并發(fā)AMI 較易誤診，部分急性神經疾病可能有ACS 的癥狀，心肌病也可能出現SAH，CT、顱內動脈造影和心肌標志物均為診斷和鑒別診斷的重要檢查［6］。SAH并發(fā)AMI 患者存在治療和麻醉方式的矛盾，SAH患者血壓不可升高，血壓升高容易引起動脈瘤破裂，而AMI 患者血壓不可降低，血壓降低會導致冠狀動脈灌注不足。麻醉過程中應靈活運用血管活性藥物和右美托咪定，既應保證適量的大腦供血又要保證心肌供血充足，圍術期找到血壓平衡點是治療要點。本研究報道1 例因突發(fā)劇烈頭疼伴惡心嘔吐4 h 入院的患者，初診為SAH、AMI 和高血壓病3 級（極高危），顱內出血處于急性期，冠狀動脈介入治療是絕對的禁忌證，故給予患者降血壓、降顱壓、擴冠、抗心律失常和維持水電解質及酸堿平衡等對癥治療，多學科會診考慮心肌梗死，之后患者病情逐漸穩(wěn)定，于第3 天14：00 行急診腦動脈瘤夾閉術，術后患者意識清楚，自主呼吸恢復，蘇醒后返回神經外科監(jiān)護室，7 d 后病情好轉出院。現對該病例進行報道，同時結合文獻復習，為顱內動脈瘤破裂并發(fā)AMI 患者的診治和手術麻醉提供參考。

1 臨床資料

1.1 一般資料患者，男性，32 歲，體質量105 kg，因突發(fā)劇烈頭疼伴惡心嘔吐4 h 入院。于2018 年11 月28 日以SAH 收入吉林大學第一醫(yī)院神經血管外科。于當地醫(yī)院行腦CT 顯示SAH。既往高血壓，收縮壓最高可達220 mmHg，有心絞痛病史，具體用藥情況不詳。否認糖尿病和高血壓病史，吸煙史10 年，平均每日吸煙20 支。

1.2 入院查體入院查體患者神志清楚，可正?；卮饐栴}，雙側瞳孔等大等圓，直徑約為3 mm，直接和間接對光反射遲鈍，雙側肢體肌張力大致正常。腦膜刺激征陽性，頸部強直兩橫指。入院1 h 10 min 后顱腦多排CT 顯示SAH；雙側腦室少許積液（圖1）。入院1 h 24 min 后顱內血管造影顯示右側頸內動脈后交通段瘤，右側頸內動脈后交通段見丘狀外凸影，大小約為3.5 mm×3.0 mm和2.5 mm×4.2 mm （圖2）。入院2 h 52 min 后肌紅蛋白為483.6 μg·L－1，肌鈣蛋白I 為4.990 μg·L－1，肌酸激酶同工酶MB （creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）為45.70 μg·L－1，B 型鈉尿肽前體測定為372 μg·L－1。入院16 h 31 min 后心電圖顯示竇性心動過緩，左心室肥大，ST-T 段改變（圖3）。根據病史初步診斷為SAH、AMI 和高血壓病3 級（極高危）。第2 天：肌紅蛋白為49.4 μg·L－1，恢復正常，肌鈣蛋白I 為2.310 μg·L－1，第3 天肌鈣蛋白I 為1.410 μg·L－1。

圖1 顱內動脈瘤破裂并發(fā)AMI 患者入院1 h 10 min 后顱腦多排CT 影像Fig.1 Multi-row CT images of brain of patient with ruptured intracranial aneurysm complicated with AMI 1 h 10 min after admission

圖2 顱內動脈瘤破裂并發(fā)AMI 患者入院1 h 24 min 后顱內血管造影表現Fig.2 Intracranial angiographic manifestation of patients with ruptured intracranial aneurysm complicated with AMI 1 h 24 min after admission

圖3 顱內動脈瘤破裂并發(fā)AMI 患者入院16 h 31 min 后心電圖Fig.3 Electrocardiogram of patient with ruptured intracranial aneurysm complicated with AMI 16 h 31min after admission

1.3 麻醉方法患者帶管入室，患者的無創(chuàng)血壓為208/112 mmHg，外周血氧飽和度100%，脈搏64 min－1。美國麻醉醫(yī)師協會健康狀況分級系統(tǒng)分級為Ⅲ級。選擇晶體液醋酸鈉林格注射液，從患者右上肢靜脈滴注。麻醉誘導：0.3 μg·kg－1舒芬太尼30 μg，0.2 mg·kg－1依托咪酯20 mg，0.15 mg·kg－1順式阿曲庫銨13 mg。將呼吸機調整至容量控制通氣模式，采用氧氣和空氣混合模式，氧濃度達到50%，氣體流量2 L·min－1，潮氣量8 mL·kg－1，呼吸頻率10～16 min－1，氣道峰壓16～20 cmH2O，呼吸末CO2分壓30～35 mmHg。置入7.5 號氣管插管。氣管插管后進行有創(chuàng)動脈血壓檢測。麻醉維持：持續(xù)泵注濃度為2%丙泊酚，4 μg·kg－1·h－1右美托咪啶，順式阿曲庫銨用量為6 mg·40 min－1。術中持續(xù)泵注20 mg 硝酸異山梨酯，泵注速度根據患者血壓調節(jié)，有效劑量為2～7 mg·h－1。術中未出現明顯的血壓波動，血壓為120～140/60～80 mmHg，外周血氧飽和度98%～100%，心率50～60 min－1，整個手術中心電圖均正常。經過2 h 40 min 手術，期間輸注了1 250 mL 晶體液，尿量500 mL，出血量100 mL。手術完成后，患者恢復自主呼吸，意識清楚，拔除氣管導管。觀察30 min，無異常后患者返回神經血管外科監(jiān)護室。術后泵入50 mg 氟比洛芬酯、8 mg 布托啡諾和50 mg 尼卡地平。術后18 h 患者心率101 min－1，血壓125/68 mmHg，神清語明，四肢活動無異常，雙側瞳孔等大同圓，瞳孔直徑約為3 mm，患者恢復良好，轉入普通病房行進一步康復，對光呈現出直接及間接反射遲鈍，對肢體進行疼痛刺激后患者左側可動，右側少動，頸部強直2 橫指。CT 顯示SAH 有所吸收，右側后交通動脈瘤術后改變。術后第2 天患者神志清楚，可正?；卮饐栴}，雙側瞳孔等大同圓，瞳孔直徑約為3 mm，直接和間接對光反射遲鈍，雙側肢體肌力和肌張力正常，頸部強直2 橫指，肌鈣蛋白I 為2.310 μg·L－1。術后第3 天頸部強直1 橫指，肌鈣蛋白I 為1.410 μg·L－1，患者一般狀況良好。術后第4 和5 天，患者狀態(tài)無明顯變化。術后第6 天，患者直接和間接對光反射靈敏。術后第7 天患者狀況良好，家屬要求出院。

2 討 論

顱內動脈瘤是一種常見的血管病理性擴張，發(fā)病率為1%～2%［7］。破裂后繼發(fā)SAH 是一種高度危險的疾病，目前尚無藥物治療方法可以降低動脈瘤破裂和隨后發(fā)生SAH 的風險［8］。隨著顯微外科技術的發(fā)展，在顯微鏡下進行動脈瘤夾閉處理成為重要的治療手段，與血管內栓塞術比較，血管內動脈瘤夾閉術總體效率較高，可明顯降低患者住院時間和醫(yī)療費用，但是需要良好的手術護理團隊配合［9-10］。顱內動脈瘤破裂與心肌梗死之間存在密切關聯，惡性心血管事件是影響顱內動脈瘤患者術后生存的主要原因之一［4］。顱內動脈瘤患者交感神經興奮易誘發(fā)冠狀動脈痙攣，動脈瘤破裂易導致血壓升高和血流循環(huán)障礙，部分患者并發(fā)冠狀動脈硬化等基礎疾病后易誘發(fā)AMI［11］。

顱內動脈瘤與AMI 的治療存在較大矛盾，動脈瘤的治療原則要求預防出血，而AMI 的治療則要求抗凝溶栓，這會加重出血的風險。因此，對于顱內動脈瘤并發(fā)AMI 患者需要根據實際情況慎重對待［5］。在明確診斷后，首先需要對患者的病情開展快速評估以控制血壓，保持患者絕對臥床休息，密切監(jiān)測患者生命體征，維持適宜的血壓水平和降低血壓波動性可以明顯降低顱內動脈瘤破裂的風險，高血壓患者降低血壓至原有基礎血壓約60%［12］；其次，預防腦水腫和降低顱內壓，快速滴注甘露醇，采用尼莫地平輸注防止腦血管痙攣，能夠有效降低患者死亡率［13］。在針對AMI 的處理中，對癥處理應以保護心功能為主，適當給予硝酸甘油可以擴張冠脈，同時采用利尿劑可及時降低心臟負荷，根據實際情況也可采用機械通氣給予輔助治療［14］。

顱內動脈瘤患者的預后受麻醉方式和麻醉用藥的影響，考慮到患者并發(fā)AMI，麻醉用藥的選擇必須綜合患者呼吸、血流和麻醉效果等進行全方位考慮［15］。顱內動脈瘤患者手術麻醉的重點在于維持并優(yōu)化患者的生理狀態(tài)，預防術中動脈瘤再出血和腦缺血等嚴重并發(fā)癥［16］。麻醉前需仔細評估患者各個系統(tǒng)的生理狀態(tài)，患者并發(fā)AMI 時需重點關注患者是否存在心臟功能惡化及惡性心律失常，完善心電圖等常規(guī)檢查［17-18］。在麻醉方式的選擇方面，為保證患者完全制動，開顱手術和血管內治療應選擇全身麻醉。麻醉深度也影響手術的進展和患者預后，在動脈瘤夾閉手術中，腦電雙頻指數（bispectral index，BIS）值維持至20～40 能夠降低患者血清中 S100β 蛋白表達水平，減輕顱腦損傷［19］。對于并發(fā)AMI 患者，麻醉時必須調整加用血管活性藥物用量，減少心肌耗氧量和改善心肌細胞供血問題［20］。圍手術期可用去甲腎上腺素、單硝酸異山梨酯和尼莫地平等血管活性藥物，以維持血壓平穩(wěn)，兼顧冠脈和腦組織的灌注［21］。研究［22］顯示：右美托咪定具有鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮和鎮(zhèn)痛作用，且對呼吸影響小，右美托咪定可維持顱內動脈瘤栓塞術患者圍術期血流動力學穩(wěn)定，對局部腦氧飽和度和腦功能影響小，且安全性較好。右美托咪定聯合丙泊酚在動脈瘤患者中不但可起到較好的鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜效果，還可降低患者低血壓和嘔吐等不良反應的發(fā)生率［23］。右美托咪定在AMI 模型大鼠中可以明顯減少梗死面積，降低細胞凋亡率，而且具有抑制炎癥和保護心肌細胞缺血再灌注損傷的作用，同時還可激活心肌細胞中α2 受體，影響動作電位的復極過程，防止出現室性心律失常［24-25］。

綜上所述，顱內動脈瘤破裂同時并發(fā)AMI 的患者，CT、顱內動脈造影和心肌標志物均為診斷和鑒別診斷的重要檢查，控制血壓是治療和麻醉的關鍵。