竇娟娟，胡永鵬，楊毛吉，田新蕊

（甘肅省第二人民醫(yī)院，甘肅 蘭州 730030）

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（gouty arthritis，GA）主要指由于高尿酸（hyperuricemia）導(dǎo)致的尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)周圍組織引起的關(guān)節(jié)炎性疾病，好發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)，其次為踝、膝等關(guān)節(jié)，具有較高的發(fā)病率和致殘率，長期危害患者的生命健康。據(jù)調(diào)查，歐美國家的痛風(fēng)患病率為1.4%～3.9%[1-2]，而隨著我國經(jīng)濟(jì)水平的提高和人民生活改善，我國痛風(fēng)患病率上升至0.86%～2.20%[3-4]。GA急性期轉(zhuǎn)為慢性期后，尿毒癥、缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤等并發(fā)癥也隨之而來，而西藥針對GA的治療雖然取得了長足的進(jìn)展，但同時存在肝腎功能損害等副作用。因此，如何更好地防治GA，降低治療毒副作用及慢性并發(fā)癥的發(fā)生率是目前亟待解決的醫(yī)療難題之一，也是當(dāng)下學(xué)者們研究的熱點(diǎn)之一[5-7]。中醫(yī)藥防治痛風(fēng)療效頗佳，且現(xiàn)代藥理學(xué)研究[8-9]證實(shí)，諸多中藥的有效成分能夠保護(hù)肝臟與腎臟，降低西藥的毒副作用。因此本研究總結(jié)多年臨床診治GA的經(jīng)驗，發(fā)現(xiàn)采用痛風(fēng)煎聯(lián)合苯溴馬隆治療間歇期GA可取得令人滿意的療效。本研究以苯溴馬隆為對照藥物，通過隨機(jī)、單盲及前瞻性平行對照臨床研究，評價痛風(fēng)煎聯(lián)合苯溴馬隆治療間歇期GA的療效和安全性，為其臨床應(yīng)用提供依據(jù)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2015年美國風(fēng)濕病學(xué)會（ACR）及歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟（EULAR）公布的痛風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合中華中醫(yī)藥學(xué)會風(fēng)濕病分會發(fā)布的痛風(fēng)和高尿酸血癥病證結(jié)合診療指南標(biāo)準(zhǔn)[10]。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）符合痛風(fēng)診斷指南標(biāo)準(zhǔn)；（2）年齡20～75歲；（3）病程3年以上；（4）過去1年內(nèi)急性發(fā)作次數(shù)≥8次；（5）痛風(fēng)急性發(fā)作72 h內(nèi)就診；（6）此次觀察前1周內(nèi)未服用消炎止痛等非甾體抗炎藥及影響尿酸代謝藥物；（7）能配合臨床試驗觀察及按期隨訪者，并且簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）合并有嚴(yán)重的心、肝、肺、腎等器官的內(nèi)科疾??；（2）患者因嚴(yán)重的關(guān)節(jié)僵硬及變形喪失基本勞動能力；（3）患者以往有胃潰瘍病史或開始本次治療前1個月有發(fā)生過胃潰瘍疾??；（4）患者有精神病史或治療依從性較差。

1.4 剔除、脫落標(biāo)準(zhǔn) 對本研究中干預(yù)藥物有過敏反應(yīng)或其他嚴(yán)重不良反應(yīng)者經(jīng)過痛風(fēng)煎+苯溴馬隆或苯溴馬隆藥物治療期間，尿酸（BUA）、血沉（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、病情視覺模擬評分（VAS）、中醫(yī)證候積分、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、肌酐（Scr）等相關(guān)指標(biāo)未明顯改變或出現(xiàn)反向升高時，應(yīng)中止試驗，不可納入本次實(shí)驗統(tǒng)計；治療期間發(fā)生嚴(yán)重疾病，不能繼續(xù)進(jìn)行者。符合以上任何一條即予剔除或脫落。

1.5 研究對象 收集2020年6月至2021年6月期間就診于甘肅省第二人民醫(yī)院風(fēng)濕病科的間歇期痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者128例，采用隨機(jī)數(shù)表將患者隨機(jī)分為治療組和對照組，每組64例。所有患者均符合納入標(biāo)準(zhǔn)，并通過本院倫理委員會審核批準(zhǔn)（倫理編號：2020-016-01）。

1.6 治療方法 兩組患者均給予健康宣教：禁止飲酒，低嘌呤、低脂飲食，足量飲水（≥2 000 mL/d）；避免關(guān)節(jié)受涼、外傷及過度疲勞等誘發(fā)因素；避免影響尿酸代謝與排泄的藥物。

對照組：苯溴馬隆（尤諾，常州康普藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字：H19990335，50 mg/片），初始小劑量服用，每次口服50 mg，1次/d，用藥1周后檢測血尿酸，如果血尿酸仍高于360 μmol/L，增加劑量至100 mg，待血尿酸低于360 μmol/L改為50 mg/d。

治療組：痛風(fēng)煎聯(lián)合苯溴馬隆。痛風(fēng)煎（廣東一方制藥有限公司，產(chǎn)品許可證號：粵20160214）組成：白術(shù)15 g，蒼術(shù)10 g，萆薢10 g，車前草10 g，薏苡仁15 g，土茯苓15 g，桂枝6 g，川牛膝6 g。上述藥物均為顆粒劑，開水沖服，2次/d，每服用5 d間歇2 d以提高患者依從性。苯溴馬隆（尤諾，常州康普藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字：H19990335，50 mg/片），服用方法同對照組。

1.7 觀察指標(biāo)及療效評價

1.7.1 實(shí)驗室指標(biāo) 抽取患者清晨空腹靜脈血5 mL，取上層清液進(jìn)行凍存，備用。我院檢驗科檢測血BUA、CRP、ESR等；抽取患者膝關(guān)節(jié)滑液2 mL，采用酶聯(lián)吸附法（ELISA）測定TNF-α、IL-8、IL-1β水平。TNF-α ELISA試劑盒購自上海西唐生物科技有限公司，IL-8、IL-1β ELISA試劑盒購自武漢默沙克生物科技有限公司。操作過程參照ELISA試劑盒說明書進(jìn)行。

1.7.2 VAS積分、中醫(yī)證候積分 VAS積分參照國際通用VAS評分方法進(jìn)行評估。中醫(yī)證候積分參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[11]擬定。（見表1）

表1 中醫(yī)證候積分表

1.7.3 安全性指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后AST、ALT、Scr等肝腎功能變化情況以評估其不良反應(yīng)。

1.8 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[12]擬定。臨床控制：臨床癥狀均完全消失，關(guān)節(jié)功能均完全恢復(fù)正常，中醫(yī)證候積分減少≥90%；顯效：主要臨床癥狀消失，關(guān)節(jié)功能基本恢復(fù)正常，70%≤中醫(yī)證候積分減少＜90%；有效：臨床癥狀基本消失，關(guān)節(jié)功能均得到改善，30%≤中醫(yī)證候積分減少＜70%；無效：臨床癥狀、關(guān)節(jié)功能均無改善甚至有加重趨勢，中醫(yī)證候積分減少＜30%。

1.9 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料以“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”（±s）表示，組間比較采用成組t檢驗，組內(nèi)治療前后比較采用配對t檢驗，不滿足正態(tài)性的資料組間比較采用秩和檢驗；計數(shù)資料用例表示，組間比較采用χ2檢驗；重復(fù)測量計量資料比較采用重復(fù)測量資料方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基線資料 共脫落病例6例，剩余122例。治療組62例，對照組60例，兩組患者性別、年齡、病程等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。（見表2）

表2 兩組患者基線資料比較

2.2 兩組患者臨床療效比較 治療組總有效率為96.77%（60/62），對照組總有效率為81.67%（49/60），治療組療效明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。（見表3）

表3 兩組患者臨床療效比較

2.3 兩組患者治療前后ESR、CRP、BUA比較 所有患者治療前后ESR、CRP、BUA實(shí)驗室指標(biāo)相比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），即存在時間效應(yīng)，兩組均如此；隨著治療周期的增加，兩組患者ESR、CRP、BUA實(shí)驗室指標(biāo)逐步降低；治療第1周、12周、24周、36周的ESR、CRP、BUA實(shí)驗室指標(biāo)的改善顯著（P＜0.05）。兩組患者ESR、CRP、BUA總體比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），即存在分組效應(yīng)。與對照組比較，治療組在治療后第1周、12周、24周、36周的ESR、CRP、BUA實(shí)驗室指標(biāo)的改善顯著（P＜0.05）。時間因素與分組因素存在交互效應(yīng)（P＜0.05），即兩組患者在治療前后的ESR、CRP、BUA降低幅度不一致。（見表4）

表4 兩組患者治療前后ESR、CRP、BUA 比較 （±s）

表4 兩組患者治療前后ESR、CRP、BUA 比較 （±s）

注：與治療前比較，aP＜0.01；與治療后1周比較，bP＜0.01；與治療后12周比較，cP＜0.01；與治療后24周比較，dP＜0.01；與對照組比較，eP＜0.01。

組別n時間ESR/（mm/h） CRP/（mg/L） BUA/（μmo/L）治療組 62治療前40.12±18.47 47.59±16.06 605.93±115.25治療后1周 32.23±11.18ae 33.08±9.45ae 558.89±103.77ae治療后12周 21.36±8.35be 24.21±7.87be 450.93±55.48be治療后24周 10.64±6.28ce7.93±4.15ce 330.78±66.09ce治療后36周 4.28±2.26de2.31±1.33de 303.23±48.41de F 6.2418.59787.541 P 0.0010.0000.000對照組 60治療前43.27±17.0350.09±14.83 583.93±133.06治療后1周34.18±13.44a 43.06±10.23a 512.25±98.76a治療后12周24.06±10.14b 30.53±9.01b 430.87±60.47b治療后24周14.33±10.21c 16.43±7.42c 383.90±51.26c治療后36周10.46±6.85d10.45±4.38d 290.24±55.49d F 8.25816.15819.247 P 0.0120.0240.019 F/P治療后1周3.258/0.0042.125/0.020 14.025/0.001（治療組VS對照組）治療后12周9.215/0.0029.325/0.000 21.125/0.000治療后24周3.247/0.0157.014/0.021 19.250/0.000治療后36周2.021/0.0012.036/0.0009.014/0.000

2.4 兩組患者關(guān)節(jié)液TNF-α、IL-1β及IL-8水平比較 所有患者治療前后TNF-α、IL-1β及IL-8水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），即存在時間效應(yīng)，兩組均如此；隨著治療周期的增加，兩組患者TNF-α、IL-1β及IL-8水平顯著降低，治療第1周、12周、24周、36周的TNF-α、IL-1β及IL-8水平改善顯著（P＜0.05）。兩組患者IL-1β及IL-8總體比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），存在分組效應(yīng)。與對照組比較，治療組在治療后第1周、12周、24周、36周的TNF-α、IL-1β及IL-8水平改善顯著（P＜0.05）。時間因素與分組因素存在交互效應(yīng)（P＜0.05），即兩組患者治療前后的TNF-α、IL-1β及IL-8降低幅度不一致。（見表5）

表5 兩組患者治療前后TNF-α、IL-1β 及IL-8 比較 （±s）

表5 兩組患者治療前后TNF-α、IL-1β 及IL-8 比較 （±s）

注：與治療前比較，aP＜0.01；與治療后1周比較，bP＜0.01；與治療后12周比較，cP＜0.01；與治療后24周比較，dP＜0.01；與對照組比較，eP＜0.01。

組別n時間TNF-α/（fmol/mL） IL-1β/（pg/mL）IL-8/（μg/L）治療組 62治療前65.12±0.87144.22±7.43 88.42±7.25治療后1周56.23±1.15ae123.56±6.21ae 78.89±6.27ae治療后12周 44.36±2.05be100.45±5.47be 60.46±6.33be治療后24周 35.64±1.41ce96.46±6.4ce 50.78±6.22ce治療后36周 30.28±1.16de88.46±6.41de 30.23±5.46de F 5.23846.12524.125 P 0.0040.0000.000對照組 60治療前64.27±1.03146.11±5.47 89.48±9.14治療后1周58.18±0.54a133.66±5.23a 81.24±8.36a治療后12周 49.06±1.11b120.48±6.01b 75.47±7.38b治療后24周 44.33±1.23c111.25±6.38c 65.78±6.43c治療后36周 35.46±1.55d100.45±5.41d 55.46±6.53d F 9.75916.11711.162 P 0.0440.0120.003 F/P治療后1周5.264/0.0132.569/0.01819.145/0.025(治療組VS對照組) 治療后12周6.125/0.0018.125/0.00015.125/0.000治療后24周2.364/0.0146.055/0.04821.236/0.000治療后36周1.659/0.0035.485/0.00419.125/0.001

2.5 兩組患者治療前后中醫(yī)證候積分及VAS評分比較 所有患者治療前后中醫(yī)證候積分及VAS評分比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），即存在時間效應(yīng)，兩組均如此；治療第1周、12周、24周、36周中醫(yī)證候積分及VAS評分顯著降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者中醫(yī)證候積分、VAS評分總體比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），即存在分組效應(yīng)。與對照組比較，治療組在治療后第1周、12周、24周、36周的中醫(yī)證候積分及VAS評分顯著降低（P＜0.05）。時間因素與分組因素存在交互效應(yīng)（P＜0.05），即兩組患者治療前后中醫(yī)證候積分、VAS評分下降幅度不一致。（見表6）

表6 兩組患者治療前后中醫(yī)證候積分及VAS評分比較（±s，分）

表6 兩組患者治療前后中醫(yī)證候積分及VAS評分比較（±s，分）

注：與治療前比較，aP＜0.05；與治療后1周比較，bP＜0.05；與治療后12周比較，cP＜0.05；與治療后24周比較，dP＜0.05；與對照組比較，eP＜0.01。

組別n時間中醫(yī)證候積分VAS評分治療組 62治療前10.43±2.125.72±1.05治療后1周8.22±1.63a e3.23±1.44a e治療后12周6.21±1.46be2.15±1.21be治療后24周4.63±1.28c e1.53±0.45c e治療后36周2.31±1.26de1.11±0.53de F 10.21414.985 P 0.0010.001對照組60 治療前11.74±1.386.43±1.15治療后1周10.48±1.24a5.12±1.03a治療后12周9.68±1.25b4.85±1.01b治療后24周8.75±1.15c3.43±0.52c治療后36周6.61±1.27d2.13±0.33d F 13.02112.114 P 0.0010.001 F/P治療后1周12.145/0.01111.914/0.011(治療組VS對照組) 治療后12周17.596/0.000 13.024/0.001治療后24周 12.014/0.001 11.002/0.008治療后36周 11.004/0.003 21.014/0.002

2.6 兩組患者安全性評價 所有患者治療前后AST、ALT、Scr比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），即不存在時間效應(yīng)，兩組均如此；兩組患者AST、ALT、Scr總體比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），即存在分組效應(yīng)。與對照組比較，治療組患者AST、ALT、Scr明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。時間因素與分組因素不存在交互效應(yīng)（P＞0.05），即兩組患者治療前后AST、ALT、Scr變化幅度一致。（見表7）

表7 兩組患者治療前后AST、ALT、Scr 比較 （±s）

表7 兩組患者治療前后AST、ALT、Scr 比較 （±s）

注：與治療前比較，aP＞0.05；與治療后1周比較，bP＞0.05；與治療后12周比較，cP＞0.05；與治療后24周比較，dP＞0.05；與對照組比較，eP＜0.05。

組別n時間AST/（U/L） ALT/（U/L）Scr/（μmol/L）治療組 62治療前35.13±1.3333.51±1.1662.23±5.25治療后1周32.09±1.13a e 32.24±0.75a e 58.22±3.77a e治療后12周 33.04±1.04b e 28.41±1.47b e 56.31±2.48b e治療后24周 29.32±1.31c e 26.56±0.85c e 54.54±3.09c e治療后36周 27.21±1.17d e 23.43±1.61d e 52.56±1.41d e F 4.3603.1203.112 P 0.6010.1020.053對照組 60治療前34.33±1.0333.11±1.1262.23±2.21治療后1周34.12±1.4433.23±1.3362.22±1.72治療后12周 35.23±1.1430.41±1.2459.36±1.34治療后24周 34.17±1.2132.13±0.7364.76±1.36治療后36周 32.22±1.8533.16±1.4565.38±0.89 F 2.2021.1986.125 P 0.2310.6270.371 F/P治療后1周3.251/0.2341.036/0.520 4.021/0.212(治療組VS對照組) 治療后12周 4.012/0.3154.025/0.412 4.652/0.301治療后24周 3.024/0.2106.221/0.136 6.021/0.210治療后36周 2.014/0.4714.014/0.103 7.025/0.051

3 討論

GA是繼高血壓、糖尿病、高脂血癥后的“第四高”，是一種慢性全身性疾病，可導(dǎo)致心臟、肝臟及腎臟等多個靶器官的損傷。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究[13-14]表明，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎臨床癥狀的發(fā)生與嘌呤代謝障礙和/或高尿酸導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)周圍組織中高度相關(guān)，學(xué)者普遍認(rèn)為其主要的發(fā)病機(jī)制是單鈉尿酸鹽結(jié)晶的異常沉積激活了多種免疫細(xì)胞并釋放了諸多如IL-1β、TNF-α等炎癥介質(zhì)，加重關(guān)節(jié)組織炎癥浸潤。本研究檢測間歇期痛風(fēng)患者血液中CRP、ESR、BUA、TNF-α、IL-1β、IL-8等實(shí)驗室指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)其水平呈明顯升高，給予痛風(fēng)煎聯(lián)合苯溴馬隆治療后，患者尿酸沉積及炎癥浸潤狀態(tài)減輕。同時治療后的中醫(yī)證候積分和VAS評分比較中，治療組均優(yōu)于對照組，患者各項癥狀均較治療前明顯改善。在安全性評價中，治療組患者的肝腎功能損傷均低于對照組患者，說明痛風(fēng)煎聯(lián)合苯溴馬隆具有改善痛風(fēng)患者臨床癥狀及病理狀態(tài)的協(xié)同加強(qiáng)作用，并且能夠降低苯溴馬隆的毒副作用。

中醫(yī)古籍對“痛風(fēng)”的記載最早可追溯到元·朱丹溪《格致余論》中：“彼痛風(fēng)者，大率因血受熱已自沸騰，其后或涉冷水，或立濕地，或扇取涼，或臥當(dāng)風(fēng)。寒涼外摶，熱血得寒，污濁凝澀，所以作痛。夜則痛甚，行于陰也。”痛風(fēng)多由外感風(fēng)寒濕熱之邪侵襲血脈，致使血液凝滯，留于筋脈肌肉關(guān)節(jié)，瘀阻而發(fā)疼痛。清代名醫(yī)吳謙在《醫(yī)宗金鑒》中亦記載：“周痹亦在血脈之中……但患有定處……近世曰痛風(fēng)，曰流火，曰歷節(jié)風(fēng)?！鼻濉び骷窝浴夺t(yī)門法律》曰：“痛風(fēng)，一名白虎歷節(jié)風(fēng)，實(shí)即痛痹也……合桂枝、麻黃等藥同用，即發(fā)表不遠(yuǎn)熱之義。”

痛風(fēng)煎源于四妙散。四妙散始見于清代醫(yī)家張秉承所著的《成方便讀》一書，由蒼術(shù)、黃柏、牛膝、薏苡仁組成，原方主治濕熱下注之痿證，后被醫(yī)家用于治療痛風(fēng)[15-16]。痛風(fēng)煎在四妙散的基礎(chǔ)上加白術(shù)、土茯苓、萆薢、車前草、桂枝，去黃柏。該方以白術(shù)、蒼術(shù)為君藥，二者共奏健脾、燥濕、化痰之功，為治療濕熱痹證之要藥；土茯苓、萆薢為臣，祛風(fēng)清熱除濕，分清別濁；佐以車前草、薏苡仁加強(qiáng)君藥健脾利水滲濕之功；使以桂枝、牛膝活血化瘀，消腫通絡(luò)止痛。諸藥合用，健脾補(bǔ)腎，清熱泄?jié)?，祛瘀滌痰。現(xiàn)代藥理研究表明，白術(shù)具有明顯且持久的抗利尿作用，對胃腸系統(tǒng)有雙向調(diào)節(jié)作用，能抗胃潰瘍，有解痙、保肝、抗菌等藥理作用[17-18]。蒼術(shù)也具有抗胃潰瘍、抗肝損傷作用，同時對尿酸鹽的體外溶解有一定促進(jìn)作用[19]。土茯苓醇提物大孔樹脂分離的70%洗脫物能顯著降低小鼠血尿酸含量[20]。研究還發(fā)現(xiàn)土茯苓總黃酮可通過調(diào)控p38/ERK MAPK信號通路改善膜性腎病大鼠炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡，抑制膜性腎病大鼠細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化過程[21]。萆薢總皂苷可顯著降低實(shí)驗小鼠高尿酸血癥模型的尿酸水平，并抑制炎癥因子（IL-1β、IL-8、TNF-α等）的合成與釋放，從而發(fā)揮防治痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用[22]。車前草提取物通過下調(diào)腎臟mURAT1 mRNA的表達(dá)而降低高尿酸血癥小鼠血清尿酸水平，并且能夠抑制肝臟黃嘌呤氧化酶與腺苷脫氨酶活性，對肝腎具有保護(hù)作用[23]。薏苡仁提取物可鎮(zhèn)痛是因為對黃嘌呤氧化酶具有明顯的抑制作用[24]。桂枝揮發(fā)油具有解熱抗炎作用，能夠緩解GA患者關(guān)節(jié)的紅腫熱痛[25]。從牛膝中所提取的生物堿具有抑制血小板聚集、擴(kuò)張血管作用，能增加腎血流量，延緩慢性腎損害，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用，可改善痛風(fēng)患者的疼痛體驗和焦躁抑郁情緒[26]。近30年中醫(yī)藥治療痛風(fēng)臨床用藥規(guī)律數(shù)據(jù)挖掘研究[27]顯示，白術(shù)、蒼術(shù)、土茯苓、萆薢、薏苡仁、牛膝等中藥使用頻數(shù)較高，充分證明眾多醫(yī)家對上述中藥治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用有著高度的認(rèn)可。

綜上，西藥治療間歇期GA發(fā)揮的是單向靶點(diǎn)作用，雖然能夠快速緩解患者臨床癥狀，但存在一定的副作用，而中藥方劑因為內(nèi)部的配比及協(xié)同作用，能夠從整體和全身出發(fā)，發(fā)揮多靶點(diǎn)的作用，抑制痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎對身體多臟器的傷害。痛風(fēng)煎聯(lián)合苯溴馬隆的中西醫(yī)結(jié)合治療，能夠充分利用雙方優(yōu)勢，協(xié)同有效地改善疾病相關(guān)中醫(yī)證候，減輕關(guān)節(jié)腫脹及疼痛狀況，降低尿酸沉積及機(jī)體炎癥浸潤，不良反應(yīng)較少且遠(yuǎn)期預(yù)后良好。但中西醫(yī)如何更好結(jié)合并充分利用其優(yōu)勢，仍然面臨諸多挑戰(zhàn)，在今后中醫(yī)藥診療GA過程中應(yīng)當(dāng)對行之有效的治療方法更好地推廣和應(yīng)用，加強(qiáng)兩者診療方面的深度結(jié)合。