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        血清ALP 水平對(duì)ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)功能預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

        2023-07-06 03:15:00陸建紅姬曉偉謝波
        浙江醫(yī)學(xué) 2023年12期
        關(guān)鍵詞:心源性神經(jīng)功能心臟

        陸建紅 姬曉偉 謝波

        心臟驟停是重癥醫(yī)學(xué)科及急診常見的臨床事件,發(fā)病率和死亡率較高。在美國(guó),每年約有30 萬例住院患者發(fā)生心臟驟停[1],只有約25%的患者存活到出院[2]。WHO 數(shù)據(jù)顯示,全球平均只有約10.4%的心臟驟?;颊吣艽婊畹匠鲈篬3]。盡管院內(nèi)心臟驟停患者得到了相比院外心臟驟?;颊吒皶r(shí)的救治,生存率也相應(yīng)較高,但大部分患者仍會(huì)留有嚴(yán)重的后遺癥,如缺氧性腦損傷,導(dǎo)致患者短期內(nèi)發(fā)生腦水腫,嚴(yán)重的甚至危及生命,這是心臟驟停患者死亡率較高的主要原因之一[4]。因而早期對(duì)這些患者進(jìn)行快速準(zhǔn)確的預(yù)后判斷,從而盡早選擇最合適治療策略顯得至關(guān)重要。ALP 是一組同工酶,廣泛存在于人體胎盤、回腸黏膜、肝臟、腎臟、骨骼、神經(jīng)系統(tǒng)等器官組織中。血清中的ALP 大多(超過80%)由肝臟和骨骼釋放,少量由腸道釋放。ALP 是一種血管鈣化調(diào)節(jié)劑,與動(dòng)脈粥樣硬化、血管穩(wěn)態(tài)及炎性反應(yīng)等均有關(guān)[5],同時(shí)與心血管事件的增加和死亡率的上升有關(guān)[6-7]。研究表明,血清ALP 水平的上升與腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)不佳、病死率上升、總體不良預(yù)后有關(guān)[8]。但血清ALP 水平與院內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)功能預(yù)后相關(guān)性的研究鮮有報(bào)道。因此,本研究通過對(duì)ICU 內(nèi)心源性心臟驟停患者影響因素的分析,探討ALP 對(duì)該類患者神經(jīng)功能預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值。

        1 對(duì)象和方法

        1.1 對(duì)象 選取2018 年1 月1 日至2022 年3 月31 日湖州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科確診的ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊?30 例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《2015 美國(guó)心臟協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇與心血管急救指南》心臟驟停診斷標(biāo)準(zhǔn),患者行心肺復(fù)蘇后恢復(fù)自主循環(huán)(能觸及脈搏或測(cè)到血壓,并維持30 s 以上),且持續(xù)時(shí)間≥12 h,但患者意識(shí)狀態(tài)為昏迷(格拉斯哥評(píng)分<8 分);(2)心臟驟停發(fā)生在ICU 內(nèi);(3)年齡>18 歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)非心源性疾病導(dǎo)致的心臟驟?;颊?;(2)因院外發(fā)生呼吸心臟驟停而入院的患者;(3)在心臟驟停發(fā)生前存在已確診的肝?。韧懈闻K相關(guān)病史或TBil>22.23 μmol/L)、嚴(yán)重腎臟疾病、惡性腫瘤、血液及骨骼系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重感染性疾病等患者。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查通過(批準(zhǔn)文號(hào):202112033-01),所有患者均知情同意。

        1.2 臨床資料收集 收集患者性別,年齡,心臟驟停發(fā)生至采取規(guī)范心肺復(fù)蘇時(shí)間,心肺復(fù)蘇時(shí)間,既往病史(心肌梗死、高脂血癥、高血壓、糖尿病),急性生理與慢性健康(acute physiology and chronic health eval‐uation,APACHE)Ⅱ評(píng)分,入院時(shí)血清乳酸、WBC、PLT、Hb、ALT、AST、ALP、CRP、肌酐水平,初發(fā)心臟驟停時(shí)心律(室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)、無脈性電活動(dòng)、心搏停止),腎上腺素用量,出院時(shí)格拉斯哥-匹茲堡腦功能表現(xiàn)分級(jí)(cerebral performance category,CPC)等資料。

        1.3 神經(jīng)功能預(yù)后評(píng)估及分組 根據(jù)CPC 評(píng)分來判斷神經(jīng)功能預(yù)后[9],將CPC 1~2 級(jí)評(píng)定為神經(jīng)預(yù)后良好組,3~5 級(jí)評(píng)定為神經(jīng)預(yù)后不良組。CPC 評(píng)分量表見表1。

        表1 CPC 評(píng)分量表

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以表示,組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以M(P25,P75)表示,組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。采用多因素logistic 回歸分析影響ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)功能預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素。采用ROC 曲線評(píng)估各指標(biāo)預(yù)測(cè)患者神經(jīng)功能預(yù)后不良的效能。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者臨床資料比較 CPC 評(píng)分顯示,神經(jīng)預(yù)后良好組43 例,神經(jīng)預(yù)后不良組87 例。兩組患者心肺復(fù)蘇時(shí)間、APACHEⅡ評(píng)分、血清ALP 及CRP 水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),而兩組其余各項(xiàng)指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見表2。

        表2 兩組患者臨床資料比較

        2.2 影響ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)功能預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素分析 以患者神經(jīng)功能預(yù)后為因變量,以單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)(心肺復(fù)蘇時(shí)間、APACHEⅡ評(píng)分、血清ALP 及CRP 水平)為自變量,行多因素logistic 回歸分析,結(jié)果顯示APACHEⅡ評(píng)分及血清ALP 水平升高是ICU 內(nèi)心源性心臟驟停患者神經(jīng)功能預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(均P<0.01),見表3。

        表3 ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)功能預(yù)后不良的多因素logistic 分析

        2.3 APACHEⅡ評(píng)分和血清ALP 預(yù)測(cè)ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)功能預(yù)后的效能分析 APACHEⅡ評(píng)分和血清ALP 預(yù)測(cè)ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)功能預(yù)后不良的AUC 分別為0.704 和0.778(均P<0.05)。APACHEⅡ評(píng)分預(yù)測(cè)神經(jīng)功能不良的最佳截?cái)嘀禐?1.50 分,靈敏度為0.908,特異度為0.535;血清ALP 預(yù)測(cè)神經(jīng)功能不良的最佳截?cái)嘀禐?3.65 U/L,靈敏度為0.828,特異度為0.638,見圖1 和表4。

        圖1 APACHEⅡ評(píng)分和血清ALP 診斷ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)功能預(yù)后不良的ROC 曲線

        表4 APACHEⅡ評(píng)分和血清ALP 診斷ICU 內(nèi)心源性心臟驟停患者神經(jīng)功能預(yù)后不良的效能

        3 討論

        心臟驟停是我國(guó)乃至全球的最為關(guān)注的公共衛(wèi)生事件之一,也是最常見的死亡原因之一。據(jù)統(tǒng)計(jì),全球每年的發(fā)病率高達(dá)(50~110)/10 萬[10]。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)ICU內(nèi)心臟驟停的發(fā)生率更是高達(dá)(5.6~78.1)/1 000[11]。更值得關(guān)注的是,在發(fā)達(dá)國(guó)家每年心臟驟停死亡的人數(shù)約1 700 多萬[12-13]。當(dāng)心臟驟停發(fā)生時(shí),患者腦循環(huán)停止,幾秒鐘內(nèi)失去意識(shí),如果不積極治療,不可逆的腦損傷和死亡將會(huì)很快發(fā)生[11]。雖然目前在改善神經(jīng)預(yù)后的治療方面取得了進(jìn)步,包括目標(biāo)溫度管理、早期冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建等[14],但仍有多達(dá)70%的住院患者死于心臟驟停后的腦損傷[15-16]。一項(xiàng)意大利前瞻性研究表明,心臟驟?;颊呓?jīng)積極治療雖有相對(duì)較高的存活率,但只有32%有良好的神經(jīng)結(jié)果[17]。在臨床中,一般會(huì)采用APACHEⅡ評(píng)分或格拉斯哥昏迷評(píng)分來判斷或預(yù)測(cè)患者神經(jīng)功能及總體預(yù)后,但是此類評(píng)分受較多因素影響,如主觀判斷、氣管插管、鎮(zhèn)靜藥物等,存在一定的弊端。近年來,不少學(xué)者通過神經(jīng)元特異性烯醇化酶、S-100β 等血清學(xué)標(biāo)志物及目標(biāo)血壓、最佳吸入氧濃度、氧分壓水平等來判斷心臟驟?;颊呱窠?jīng)功能預(yù)后,但終未獲得確定性結(jié)論[18-19]。因此,尋找預(yù)測(cè)心臟驟停患者神經(jīng)功能預(yù)后的早期指標(biāo)仍然是研究的熱點(diǎn)和重點(diǎn)。

        ALP 是一種膜結(jié)合糖蛋白中的金屬酶,也是一種催化鈣化抑制劑有機(jī)焦磷酸鹽水解的酶,廣泛分布于人體各器官組織中,以肝臟中活性最高。其異??梢娪诟伟?、梗阻性黃疸等肝膽系統(tǒng)疾病,也可見于腸道疾病、機(jī)體代謝異常、慢性腎功能不全及骨代謝異常等疾病[20-21]。有學(xué)者提出,ALP 是一種新型的心血管疾病炎性介質(zhì)[22]。血清ALP 水平升高與多種動(dòng)脈粥樣硬化性疾病相關(guān),提示與心腦血管疾病密切相關(guān),其機(jī)制可能是通過加重血管鈣化,導(dǎo)致血管功能障礙、血腦屏障破壞,從而促進(jìn)炎性介質(zhì)的釋放[23]。另有研究提示,在冠心病患者中,血清ALP 水平升高是3 年全因死亡率上升的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[24]。近年來研究顯示,血清ALP 水平在腔隙性腦梗死的無癥狀患者和中重度缺血性腦白質(zhì)病變患者中顯著升高[23]。Zhong 等[8]研究顯示,高ALP 水平腦卒中患者發(fā)生早期死亡的風(fēng)險(xiǎn)是低ALP 水平腦卒中患者的2.19 倍;且血清ALP 水平與腦梗死住院死亡之間存在顯著的線性關(guān)系,進(jìn)一步揭示了血清ALP 水平與腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)不佳、病死率上升、總體不良預(yù)后相關(guān)。但目前尚未見ALP對(duì)心臟驟?;颊呱窠?jīng)預(yù)后預(yù)測(cè)價(jià)值的報(bào)道。因此本研究嘗試分析ALP 對(duì)心臟驟?;颊呱窠?jīng)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值,結(jié)果發(fā)現(xiàn)血清ALP 及APACHEⅡ評(píng)分升高均是ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;當(dāng)ALP>63.65 U/L、APAHCEⅡ評(píng)分>21.50 分時(shí)在一定程度上可以預(yù)測(cè)ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)預(yù)后不良,且血清ALP 的AUC 為0.778,優(yōu)于APACHEⅡ評(píng)分,進(jìn)一步明確血清ALP 水平的升高(>63.65 U/L)對(duì)心臟驟?;颊呱窠?jīng)預(yù)后不良的預(yù)測(cè)價(jià)值。因而在今后的臨床中可將血清ALP 水平(>63.65 U/L)作為ICU 內(nèi)心源性心臟驟?;颊呱窠?jīng)預(yù)后不良的預(yù)測(cè)指標(biāo),從而早期識(shí)別并對(duì)患者預(yù)后作出判斷,以期盡早干預(yù),改善預(yù)后。

        但本研究屬于一個(gè)單中心的回顧性隊(duì)列研究,樣本量相對(duì)有限,而且只比較了患者入ICU 時(shí)第一次血檢指標(biāo)及APACHEⅡ評(píng)分,結(jié)果仍需考證,需要大量多中心前瞻性的研究來進(jìn)一步論證本研究的觀點(diǎn)。

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