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        多巴胺與卡托普利聯(lián)合治療小兒肺炎合并心力衰竭療效觀察

        2023-07-05 15:53:48張玉松遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院遵義市第一人民醫(yī)院貴州遵義563000
        首都食品與醫(yī)藥 2023年13期
        關(guān)鍵詞:卡托普利多巴胺體征

        張玉松(遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院(遵義市第一人民醫(yī)院),貴州 遵義 563000)

        小兒肺炎是嬰幼兒常見(jiàn)疾病,病原感染等多種因素均可導(dǎo)致該疾病發(fā)生。受免疫力低下、年齡小等因素影響,小兒肺炎起病急、進(jìn)展快,特別是合并急性心力衰竭時(shí),對(duì)患兒生命健康威脅較大[1]。對(duì)于小兒肺炎合并心力衰竭患兒,當(dāng)前臨床上主要有平喘、利尿、強(qiáng)心、解痙等對(duì)癥治療措施,臨床療效欠佳[2]。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性兒茶酚胺類藥物、血管緊張素酶抑制劑在調(diào)節(jié)心腎功能方面具有良好作用,有助于改善心力衰竭患者臨床癥狀[3-4]。我院近年來(lái)在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用多巴胺與卡托普利聯(lián)合治療小兒肺炎合并心力衰竭,取得了較好療效,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2021年9月-2022年8月遵義市第一人民醫(yī)院收治的100例小兒肺炎合并心力衰竭患兒進(jìn)行研究,納入標(biāo)準(zhǔn):①臨床體征及指標(biāo)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②年齡1-7歲;③家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①治療藥物過(guò)敏;②合并先天性心臟病;③合并肝腎功能障礙;④合并毛細(xì)支氣管炎;⑤合并全身感染;⑥合并重度貧血。采用隨機(jī)數(shù)字表法將入選患兒分為兩組,觀察組患兒50例,男性27例,女性23例,年齡1-7歲,平均年齡(5.08±0.41)歲,病程(4.73±1.32)d;對(duì)照組患兒50例,男性24例,女性26例,年齡1-7歲,平均年齡(5.14±0.38)歲,病程(4.79±1.41)d。兩組患兒一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

        1.2 治療方法 對(duì)照組接受利尿、抗感染、平喘、止咳、吸氧、強(qiáng)心等常規(guī)治療措施,觀察組在此基礎(chǔ)上接受多巴胺與卡托普利聯(lián)合治療:卡托普利片口服治療,0.3mg·(kg·次)-1,tid。鹽酸多巴胺注射液靜脈滴注治療,將多巴胺注射液與5%葡萄糖注射液混合后靜脈滴注,0.5mg/kg,tid。兩組患兒均接受為期5d的治療。

        1.3 觀察指標(biāo) ①臨床體征:記錄兩組患兒治療前后心率(HR)、呼吸頻率(RR)及血氧飽和度(SaO2)水平。②心肌酶:治療前后采集5mL空腹靜脈晨血,檢驗(yàn)兩組患兒乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。③體征改善時(shí)間:記錄住院時(shí)間、HR恢復(fù)正常時(shí)間、RR恢復(fù)正常時(shí)間及啰音消失時(shí)間。④臨床療效[6]:臨床體征及心肌酶水平恢復(fù)正常,HR<110次/min,RR<35次/min為顯效;臨床體征及心肌酶水平改善,HR110-120次/min,RR35-40次/min為有效;臨床體征、心肌酶及HR、RR無(wú)明顯改善為無(wú)效。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100.00%。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用SPSS21.0進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),否則用校正t檢驗(yàn),組內(nèi)比較用配對(duì)樣本t檢驗(yàn),P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患兒臨床體征改善情況比較 治療后,兩組患兒HR、RR及SaO2均較治療前明顯改善,其中觀察組HR、RR均低于對(duì)照組,SaO2高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組患兒臨床體征改善情況比較(±s)

        表1 兩組患兒臨床體征改善情況比較(±s)

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。

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        2.2 兩組患兒心肌酶改善情況比較 治療后,兩組患兒心肌酶指標(biāo)均較治療前改善,其中觀察組LDH、AST、CK及CK-MB均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組患兒心肌酶改善情況比較(±s)

        表2 兩組患兒心肌酶改善情況比較(±s)

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。

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        2.3 兩組患兒體征改善時(shí)間比較 觀察組住院時(shí)間、HR恢復(fù)正常時(shí)間、RR恢復(fù)正常時(shí)間及啰音消失時(shí)間均短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

        表3 兩組患兒體征改善時(shí)間比較(±s,d)

        表3 兩組患兒體征改善時(shí)間比較(±s,d)

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        2.4 兩組患兒療效比較 觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

        表4 兩組患兒療效比較[n(%)]

        3 討論

        小兒肺炎是兒科常見(jiàn)的呼吸道疾病,好發(fā)于冬春季節(jié)。兒童呼吸道較為狹窄,且免疫力相對(duì)低下,與成人相比更易發(fā)生呼吸道感染,進(jìn)而進(jìn)展為肺炎[7]。同時(shí),肺部血管及血流豐富,但因兒童肺部多未發(fā)育完全,通氣血流比低于成人,因此在呼吸道感染進(jìn)展為肺炎后發(fā)生低氧血癥的風(fēng)險(xiǎn)更高[8]。而低氧血癥的發(fā)生可導(dǎo)致肺循環(huán)壓力增高,導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)隨之增高。需要指出的是,心力衰竭又可致使肺部水腫及肺組織瘀血,進(jìn)而直接加重肺部缺血、缺氧情況,形成惡性循環(huán)。研究顯示,小兒肺炎合并心力衰竭導(dǎo)致的病死率占5歲以下小兒死亡總數(shù)的1/4-1/3[9]。因此,對(duì)于小兒肺炎合并心力衰竭患兒應(yīng)及時(shí)給予治療,以改善預(yù)后。目前臨床上主要采用強(qiáng)心、解痙等對(duì)癥治療措施,能夠在一定程度上改善患兒預(yù)后。但也有多項(xiàng)研究指出,單純的對(duì)癥治療在改善肺循環(huán)阻力和氧供方面療效欠佳,需要實(shí)施更積極的治療[10]。

        多巴胺是去甲腎上腺素前體物質(zhì),與體內(nèi)α受體、β受體均可結(jié)合,生物活性作用較為豐富。研究[11]顯示,大劑量多巴胺主要與α受體結(jié)合,發(fā)揮收縮血管、增高血壓作用;小劑量多巴胺則與β受體結(jié)合,起到擴(kuò)張血管、補(bǔ)充冠脈血流的作用,有利于改善心肌血氧供應(yīng)。此外,小劑量多巴胺還可通過(guò)促進(jìn)去甲腎上腺素釋放,發(fā)揮正性肌力作用,進(jìn)而達(dá)到改善心功能的目的[12]。有研究指出,多巴胺擴(kuò)張血管后,肺部血管循環(huán)阻力下降,進(jìn)而降低心臟前負(fù)荷,有利于心臟射血高阻狀態(tài)的改善[13]??ㄍ衅绽茄芫o張素酶抑制劑,對(duì)血管緊張素酶I的轉(zhuǎn)化及血管緊張素酶II的生成均有抑制作用,能夠減輕血管痙攣程度,起到提高心排血量和減輕肺部循環(huán)壓力的作用。本次研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率高于對(duì)照組,表明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用多巴胺聯(lián)合卡托普利治療小兒肺炎合并心力衰竭的療效優(yōu)于常規(guī)對(duì)癥治療。

        受循環(huán)系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)發(fā)育程度的影響,小兒肺炎發(fā)生后易累及支氣管,進(jìn)而因支氣管痙攣導(dǎo)致RR加快;發(fā)生心力衰竭后,心臟負(fù)荷增加,導(dǎo)致HR加快,發(fā)生心悸、喘促等癥狀。本次研究發(fā)現(xiàn),觀察組HR、RR均低于對(duì)照組,SaO2高于對(duì)照組,表明在常規(guī)對(duì)癥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合多巴胺及卡托普利治療能夠進(jìn)一步提高解痙效果及改善循環(huán)作用,促進(jìn)血氧狀態(tài)改善。同時(shí),觀察組住院時(shí)間、HR恢復(fù)正常時(shí)間、RR恢復(fù)正常時(shí)間及啰音消失時(shí)間均短于對(duì)照組,表明聯(lián)合用藥能夠加速患兒臨床癥狀的改善,迅速糾正其缺氧、缺血狀態(tài)。心肌酶是評(píng)估心力衰竭患兒心肌損傷的重要指標(biāo)。本次研究發(fā)現(xiàn),治療后觀察組LDH、AST、CK及CK-MB均低于對(duì)照組,表明聯(lián)合用藥能夠進(jìn)一步減輕小兒肺炎合并心力衰竭導(dǎo)致的心肌損傷。這可能與多巴胺與卡托普利對(duì)患兒炎癥因子分泌的抑制作用相關(guān),減輕了炎癥反應(yīng)對(duì)心肌的損傷[14]。同時(shí),炎癥反應(yīng)減輕有助于緩解血管痙攣,增強(qiáng)肺部通氣及換氣,這也間接幫助減輕心功能的損傷[15]。

        綜上所述,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用多巴胺與卡托普利聯(lián)合治療有助于快速改善小兒肺炎合并心力衰竭患兒的臨床體征,減輕心肌損害。需要指出的是,盡管本次研究未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重藥物相關(guān)不良反應(yīng),但多巴胺可導(dǎo)致低血壓、消化道反應(yīng)等不良反應(yīng),臨床用藥時(shí)應(yīng)密切關(guān)注并及時(shí)給予針對(duì)性處理。

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