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        新生兒低血糖導(dǎo)致的腦損傷的風(fēng)險(xiǎn)因素及影像學(xué)特征分析

        2023-07-05 10:34:32尚小姣賈耀麗
        罕少疾病雜志 2023年6期
        關(guān)鍵詞:新生兒信號(hào)水平

        尚小姣 賈耀麗

        1.葉縣人民醫(yī)院NICU (河南 平頂山 467200)

        2.平頂山市第一人民醫(yī)院新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房 (河南 平頂山 467200)

        新生兒低血糖是臨床常見的代謝性疾病,具有發(fā)病率高、病因多等特點(diǎn),患兒體內(nèi)葡萄糖生成和消耗失衡,導(dǎo)致腦組織能量缺乏,易并發(fā)腦損傷[1]。低血糖腦損傷的風(fēng)險(xiǎn)因素較多,開展深入分析和探討,有利于防治工作順利進(jìn)行。由于該病的癥狀表現(xiàn)不明顯,臨床上多采用影像學(xué)檢查的方式對(duì)患兒進(jìn)行診斷,磁共振成像(MRI)具有較高的軟組織分辨率,且無輻射危害,能夠反映患兒腦損傷情況,分析相關(guān)影像學(xué)特征,可幫助醫(yī)生更準(zhǔn)確地診斷疾病[2-3]。本研究通過對(duì)154例低血糖新生兒進(jìn)行回顧性分析,旨在探討新生兒低血糖導(dǎo)致的腦損傷的風(fēng)險(xiǎn)因素及影像學(xué)特征,詳情如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料回顧性分析2020年8月至2021年7月我院收治的154例低血糖新生兒的臨床資料,均符合《美國新生兒低血糖管理指南》[4]中的診斷標(biāo)準(zhǔn),其中男性83例,女性71例,胎齡32~41個(gè)月,平均胎齡(37.52±2.37)個(gè)月,分娩方式:順產(chǎn)131例,剖宮產(chǎn)23例。

        1.2 研究方法

        1.2.1MRI檢查 使用飛利浦1.5T磁共振掃描儀對(duì)患兒進(jìn)行檢查,設(shè)置參數(shù)為:層間隔2.0mm,厚度4.0mm,矩陣256×192~512×512,視野220×220cm,磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)、經(jīng)T1加權(quán)像(T1WI)、矢狀面T2加權(quán)像(T2WI)任一異常則視為腦損傷。

        1.2.2 資料收集 收集患兒性別、胎齡、分娩方式、有無圍產(chǎn)期缺氧、有無喂養(yǎng)困難、有無驚厥、有無腦電圖(EEG)異常、母親是否合并妊娠糖尿病、低血糖持續(xù)時(shí)間等。

        1.2.3 血清指標(biāo)檢查 抽取患兒晨起空腹靜脈血3mL,離心半徑10cm,離心速度3000r/min,離心時(shí)間10min,分離血清,使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測腦紅蛋白(NGB)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)水平。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料用(±s)描述,組間比較行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用[n(%)]描述,組間比較行χ2檢驗(yàn),影響因素采用單因素與Logistic多因素回歸分析,P<0.05說明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 新生兒低血糖導(dǎo)致的腦損傷的單因素分析154例低血糖新生兒中,共27例發(fā)生腦損傷,發(fā)病率為17.53%。兩組性別、分娩方式比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與未發(fā)生組比較,發(fā)生組早產(chǎn)、圍產(chǎn)期缺氧、喂養(yǎng)困難、驚厥、EEG異常、母親合并妊娠糖尿病、低血糖持續(xù)時(shí)間>24h、NGB水平≥150mg/L、NSE水平≥50μg/L的患兒占比均更高(P<0.05),見表1。

        表1 新生兒低血糖導(dǎo)致的腦損傷的單因素分析

        2.2 新生兒低血糖導(dǎo)致的腦損傷的Logistic多因素回歸分析以單因素分析存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的因素作為自變量,以低血糖腦損傷作為因變量,分別進(jìn)行賦值,見表2。建立Logistic多因素回歸模型,發(fā)現(xiàn)胎齡(OR=1.902)、圍產(chǎn)期缺氧(OR=1.781)、喂養(yǎng)困難(OR=2.395)、驚厥(OR=12.366)、EEG異常(OR=15.251)、母親合并妊娠糖尿病(OR=8.793)、低血糖持續(xù)時(shí)間(OR=8.156)、NGB水平(OR=2.935)、NSE水平(OR=2.411)是影響低血糖腦損傷發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),見表3。

        表2 變量賦值表

        表3 新生兒低血糖導(dǎo)致的腦損傷的Logistic多因素回歸分析

        2.3 新生兒低血糖導(dǎo)致的腦損傷的影像學(xué)特征分析27例低血糖腦損傷患兒均存在頂枕部頭皮層受累,DWI均表現(xiàn)為高信號(hào),其中14例(51.85%)患兒T1WI、T2WI均正常信號(hào),2例(7.41%)T1WI正常信號(hào)、T2WI高信號(hào),2例(7.41%)T1WI低信號(hào)、T2WI正常信號(hào),9例(33.33%)。T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)。

        3 討 論

        新生兒低血糖腦損傷作為一種由低血糖引起的并發(fā)癥,不僅會(huì)影響中樞神經(jīng)發(fā)育,還可能造成嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,對(duì)患兒未來的生活、學(xué)習(xí)造成不利影響[5-6]。隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展,MRI、EEG等方法逐漸被應(yīng)用到低血糖腦損傷診斷中,早期診斷有助于醫(yī)生盡早開展治療,預(yù)防后遺癥的出現(xiàn)[7]。

        通過Logistic多因素回歸分析結(jié)果發(fā)現(xiàn),影響低血糖腦損傷發(fā)病率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素較多,主要包括:(1)胎齡(OR=1.902):早產(chǎn)兒在子宮內(nèi)的發(fā)育時(shí)間更短,體內(nèi)肝糖原儲(chǔ)備較少,且早產(chǎn)兒的糖原形成和分解能力差、生活能力不足,更易發(fā)生低血糖腦損傷[8]。(2)圍產(chǎn)期缺氧(OR=1.781):圍產(chǎn)期缺氧會(huì)導(dǎo)致葡萄糖無氧酵解,無法被身體組織正常吸收,同時(shí)全身組織受到缺氧影響,能量消耗增加,使得低血糖腦損傷風(fēng)險(xiǎn)升高[9]。(3)喂養(yǎng)困難(OR=2.395):存在喂養(yǎng)困難的新生兒飲食量不足,無法從食物中攝取足夠能量,更易發(fā)生低血糖腦損傷。(4)驚厥(OR=12.366):若新生兒發(fā)生驚厥,可導(dǎo)致肌肉陣攣,增加對(duì)葡萄糖的消耗,且驚厥會(huì)影響腦組織正常代謝,繼而誘發(fā)或加重低血糖腦損傷。(5)EEG異常(OR=15.251):EEG能夠客觀反映神經(jīng)細(xì)胞功能狀態(tài),EEG異常則提示神經(jīng)細(xì)胞受損,需要考慮患兒是否存在低血糖腦損傷[10]。(6)母親合并妊娠糖尿病(OR=8.793):母親合并妊娠糖尿病會(huì)導(dǎo)致新生兒體內(nèi)胰島素水平偏高,難以維持正常血糖水平,母體高血糖可造成胎兒慢性缺氧和能源儲(chǔ)備不足,加之新生兒出生后母體葡萄糖供應(yīng)中斷,使得低血糖腦損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步升高[11-12]。(7)低血糖持續(xù)時(shí)間(OR=8.156):低血糖會(huì)導(dǎo)致新生兒腦細(xì)胞對(duì)能量的攝取減少,無法維持正常生理活動(dòng),進(jìn)而誘發(fā)腦損傷,低血糖維持的時(shí)間越長,新生兒發(fā)生腦損傷的風(fēng)險(xiǎn)越大[13]。(8)NGB水平(OR=2.935):NGB主要存在于腦組織內(nèi),當(dāng)新生兒腦組織受損后,細(xì)胞膜穩(wěn)定性下降,NGB大量進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致血清NGB水平升高,因此,若新生兒NGB水平異常,需要考慮低血糖腦損傷[14]。(9)NSE水平(OR=2.411):NSE主要存在于腦神經(jīng)元、神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中,腦損傷可導(dǎo)致NSE釋放入血,進(jìn)而出現(xiàn)水平升高,可將其作為低血糖腦損傷的風(fēng)險(xiǎn)因素之一[15]。

        本研究結(jié)果中,27例低血糖腦損傷患兒均存在頂枕部頭皮層受累,DWI均表現(xiàn)為高信號(hào),其中14例患兒T1WI、T2WI均正常信號(hào)(51.85%),2例T1WI正常信號(hào)、T2WI高信號(hào)(7.41%),2例T1WI低信號(hào)、T2WI正常信號(hào)(7.41%),9例T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)(33.33%)。究其原因,低血糖腦損傷患兒腦組織能量供應(yīng)不足,腦細(xì)胞出現(xiàn)損傷、水腫,腦組織水分子運(yùn)動(dòng)隨即發(fā)生變化,導(dǎo)致MRI信號(hào)表現(xiàn)異常,而頂枕部頭皮層的神經(jīng)元和突觸較多,對(duì)葡萄糖需求更大,因而此處的信號(hào)異常最為明顯[16-17]。

        綜上所述,胎齡、圍產(chǎn)期缺氧、喂養(yǎng)困難、驚厥、EEG異常、母親合并妊娠糖尿病、低血糖持續(xù)時(shí)間、NGB、NSE水平等均與新生兒低血糖導(dǎo)致的腦損傷存在密切關(guān)系,其主要影像學(xué)特征為頂枕部頭皮層DWI和T1WI、T2WI信號(hào)異常,臨床需要及時(shí)采取針對(duì)性措施,以減少新生兒腦損傷的發(fā)生。

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