陶也 汪文娟 劉春花 張敏

患者男,55 歲,因“胸背部疼痛6 h”2020 年12月21 日就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,診斷為“主動(dòng)脈夾層(DebakeyⅠ型)累及冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱冠脈)及主動(dòng)脈根部”。 12 月23 日行“升主動(dòng)脈置換+主動(dòng)脈弓置換+術(shù)中象鼻支架植入術(shù)+冠脈搭橋+主動(dòng)脈根部成形術(shù)”,因突發(fā)心室顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱室顫)、瞳孔散大、血壓下降,12 月25 日轉(zhuǎn)入該院ICU。 12 月28 日10:03,患者突發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速(簡(jiǎn)稱室速)、血壓下降等癥狀,并出現(xiàn)凝血功能紊亂,右下肢缺血致橫紋肌溶解,行靜脈-動(dòng)脈體外膜肺氧合(venoarterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)、連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy, CRRT)及血液灌流治療,但病程反復(fù),12 月31 日轉(zhuǎn)入中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院ICU。 患者既往有高血壓病史,體格檢查:體溫36.2℃,脈搏82 次/min,呼吸27 次/min,血壓120/84 mmHg,急性痛苦病容,被動(dòng)體位,神志鎮(zhèn)靜狀態(tài),呼吸機(jī)輔助呼吸,雙側(cè)腹股溝處ECMO 管路固定在位,左下肢股動(dòng)脈人工血管置換術(shù)后。 白細(xì)胞20.61 × 109/L,中性粒細(xì)胞百分比93.2%,K+4.5 mmol/L,Na+141 mmol/L,Cl-110 mmol/L,Ca2+1.04 mmol/L,二氧化碳分壓21.2 mmHg,乳酸脫氫酶1 260 U/L,肌酸激酶同工酶74 U/L,肌酸激酶2 491 U/L,肌紅蛋白1 259 ng/ml。 白蛋白27.7g/L,總蛋白41 g/L,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶345 U/L,丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶303 U/L,總膽紅素84 μmol/L,直接膽紅素62.1 μmol/L,尿酸437 μmol/L,肌酐234 μmol/L。D-二聚體5.88 mg/L。 心臟彩超示心臟容量不足。周圍血管彩超示雙下肢動(dòng)脈硬化并多發(fā)斑塊形成。入院后完善相關(guān)檢查,予以代謝復(fù)蘇、抗感染、糾正凝血功能、抗心律失常、強(qiáng)心、ECMO 支持、呼吸機(jī)輔助支持、營(yíng)養(yǎng)支持等治療。 經(jīng)上述治療后,各器官功能逐漸改善,循環(huán)穩(wěn)定,2021 年1 月5 日撤離ECMO。治療期間尿液和痰液中培養(yǎng)出肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌和多重耐藥菌,抗感染治療后感染指標(biāo)好轉(zhuǎn)。1 月23 日右小腿皮溫升高,穿刺后膿液流出,繼續(xù)采取抗感染和換藥治療。 2 月5 日11:37患者在行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查過(guò)程中,突發(fā)意識(shí)障礙、呼之不應(yīng),檢查頸動(dòng)脈無(wú)搏動(dòng),無(wú)自主呼吸,雙瞳孔散大,對(duì)光反射遲鈍,予以心肺復(fù)蘇后11:44 恢復(fù)自主心律。 12:37心電監(jiān)護(hù)提示室顫,予200 J 電除顫后恢復(fù)自主心律。

分析24 h 動(dòng)態(tài)心動(dòng)圖,患者基礎(chǔ)心律為竇性心律,全天可見(jiàn)交界性逸搏心律(31 ～70 次/min)。11:34:48 心房顫動(dòng)(心室率100 次/min)終止后出現(xiàn)竇性停搏、交界性逸搏心律;隨后轉(zhuǎn)為緩慢型心房顫動(dòng),心室率48 次/min,f 波較前明顯降低。 11:35:24心電圖上f 波消失,呈過(guò)緩的交界性逸搏心律(圖1),心室率39 次/min;心率逐漸減慢,V1—V3導(dǎo)聯(lián)ST 段和J 點(diǎn)逐漸抬高,抬高幅度＞2.0 mm;V2導(dǎo)聯(lián)抬高3.5 mm;T 波在V2—V4導(dǎo)聯(lián)振幅較小,淺倒置后直立,呈0 型Brugada 波樣心電圖改變(圖2)。 11:37:30 心率降至31 次/min,出現(xiàn)心室停搏(圖3);停搏8.6 s 后出現(xiàn)一次自主心搏,之后再次出現(xiàn)長(zhǎng)達(dá)2 min 12 s 的心室停搏。 予以心肺復(fù)蘇后,患者11:43:50 恢復(fù)自主心律,Brugada 波消失。

圖1 心房顫動(dòng)終止后出現(xiàn)竇性停搏、交界性逸搏心律

圖2 竇性停搏,過(guò)緩的交界性逸搏心律,0 型Brugada 波

圖3 0 型Brugada 波后出現(xiàn)心室停搏

患者動(dòng)態(tài)心電圖全天多見(jiàn)單發(fā)、成對(duì)室性早搏(包含兩個(gè)起源點(diǎn))和短陣室速;多見(jiàn)單發(fā)、成對(duì)的多源房性早搏和短陣房性心動(dòng)過(guò)速(簡(jiǎn)稱房速)、陣發(fā)性心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)。 12:37:01 由一個(gè)房性早搏誘發(fā)房速(圖4),心室率由213 次/min迅速增至240 次/min,持續(xù)約16 s 后轉(zhuǎn)為心室撲動(dòng)(簡(jiǎn)稱室撲)、室顫(圖5);經(jīng)電除顫等積極搶救措施后,12:39:12 患者恢復(fù)自主心律(圖6)。 12:37:01這陣由房性早搏誘發(fā)的心動(dòng)過(guò)速,頻率快且ST-T 改變明顯,呈QRS 波電交替和形態(tài)改變,粗看貌似室速,實(shí)為房速。 按照12 導(dǎo)聯(lián)同步心電圖測(cè)量法[1]測(cè)量,此陣心動(dòng)過(guò)速發(fā)作前后的QRS 波時(shí)限始終為114 ms(圖4);QRS 波起始向量亦相同,如aVR導(dǎo)聯(lián)在竇性心律時(shí)為qs 波,心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)直到室顫發(fā)作前的aVR 導(dǎo)聯(lián)仍為qs 波(因伴ST 段明顯抬高,極易被誤認(rèn)為R 波)。 心動(dòng)過(guò)速時(shí)QRS 波、ST 段、T 波的形態(tài)改變,可能與P′波落入其中的不同位置有關(guān)。

圖4 由一個(gè)房性早搏誘發(fā)極快速性房速伴ST 段極度壓低及QRS 波電交替,QRS 波時(shí)限114 ms

圖5 極快速性房速誘發(fā)室撲(顫)

圖6 經(jīng)電除顫后恢復(fù)自主心律心電圖

討論主動(dòng)脈夾層是較常見(jiàn),也是最復(fù)雜、最危險(xiǎn)的心血管疾病之一,年發(fā)病率約3.5/10 萬(wàn)人[2],死亡風(fēng)險(xiǎn)每小時(shí)增加1% ～2%[3]。 主動(dòng)脈夾層的心電圖表現(xiàn)特異性不高,大多數(shù)表現(xiàn)為正常、左心室肥大,部分患者可出現(xiàn)心律失常、缺血性ST-T 改變甚至心肌梗死的心電圖表現(xiàn)[4],有時(shí)與其他疾病的心電圖難以鑒別診斷。 當(dāng)出現(xiàn)危急心電圖時(shí),如未能及時(shí)識(shí)別和正確診斷,將會(huì)增加猝死風(fēng)險(xiǎn)。

本例患者術(shù)后第43 天心房顫動(dòng)終止后出現(xiàn)竇性停搏,過(guò)緩的交界性逸搏心律,并在右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大J 波,ST 段抬高＞2.0 mm,T 波振幅較小、淺倒置后直立,呈0 型Brugada 波樣心電圖改變。0 型Brugada 波是近年來(lái)學(xué)者在原有三型Brugada 波的基礎(chǔ)上提出的新概念[5],臨床上不少醫(yī)生將其視為1 型Brugada 波的變異。 0 型Brugada 波的心電圖特征與1 型Brugada 波相似,J 波振幅≥2.0 mm,ST 段抬高幅度≥2.0 mm,不同點(diǎn)是緊隨其后的T波無(wú)倒置或呈淺倒置( ＜1.0 mm),同一患者中常可出現(xiàn)兩種波形的自發(fā)性轉(zhuǎn)換。 0 型Brugada 波的概念雖然還沒(méi)得到國(guó)際公認(rèn),但其獨(dú)立的發(fā)生機(jī)制和臨床意義值得重視。 心電圖0 型Brugada 波T 波直立或淺倒置,說(shuō)明不存在心外膜心肌細(xì)胞3 相推遲的圓頂形復(fù)極電位,而存在右心室心外膜心肌細(xì)胞的2 相平臺(tái)期消失或部分消失,使動(dòng)作電位1 相切跡后出現(xiàn)復(fù)極的“全或無(wú)”現(xiàn)象。 它提示患者存在嚴(yán)重的復(fù)極異常與不穩(wěn)定,并可能成為新的猝死預(yù)警指標(biāo)[5]。 伍崇海等[6]報(bào)道,0 型Brugada 波出現(xiàn)后伴發(fā)室顫,但如本例主動(dòng)脈夾層患者在0 型Brugada 波出現(xiàn)后隨即發(fā)生長(zhǎng)時(shí)間心室停搏的現(xiàn)象既往卻未見(jiàn)報(bào)道。 本例患者在出現(xiàn)0 型Brugada 波前心率減慢,無(wú)心房活動(dòng),隨后發(fā)生心室停搏等心電現(xiàn)象,其病史、臨床表現(xiàn)與心臟的電-機(jī)械分離現(xiàn)象很相似,但該患者的心電圖表現(xiàn)與后者不符,在以往的電-機(jī)械分離研究中也未曾報(bào)道過(guò)這種0 型Brugada 波心電現(xiàn)象[7]。 本例患者在0 型Brugada波出現(xiàn)后發(fā)生長(zhǎng)時(shí)間心室停搏,臨床上伴隨突發(fā)意識(shí)障礙、頸動(dòng)脈無(wú)搏動(dòng)、無(wú)自主呼吸等猝死癥狀。由此推斷,這種特殊波形的出現(xiàn),抑或是一種新的提示電-機(jī)械分離的猝死信號(hào)。

ABDALLA 等[8]研究指出,心房顫動(dòng)經(jīng)雙向同步電復(fù)律后出現(xiàn)短暫的1 型Brugada 波,本例患者0型Brugada 波亦為短暫出現(xiàn),并在持續(xù)約40 s 后發(fā)生長(zhǎng)時(shí)間的心室停搏,經(jīng)搶救恢復(fù)自主心律時(shí)Brugada 波消失。 但與上述報(bào)道不同的是,本例患者的Brugada 波在心房顫動(dòng)自行終止后出現(xiàn),其發(fā)生機(jī)制可能與主動(dòng)脈夾層累及右冠脈,造成由其供血的右心室面心肌缺血有關(guān),繼而引起ATP 敏感性鉀通道開(kāi)放,使動(dòng)作電位的穹窿消失;還可能與迷走神經(jīng)反射有關(guān),該患者在心房顫動(dòng)終止后出現(xiàn)竇性停搏,過(guò)緩的交界性逸搏心律,進(jìn)而出現(xiàn)Brugada 波;隨著心率的減慢,ST 段進(jìn)一步抬高,J 波抬高,Brugada 波更典型。 心率減慢時(shí)迷走神經(jīng)張力增大,乙酰膽堿分泌增加,通過(guò)抑制鈣內(nèi)流和(或)增加鉀內(nèi)流而致使右胸導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,出現(xiàn)Brugada 波樣心電圖改變。 同時(shí),由于心率減慢,心肌缺血損傷加重,可能造成本例患者出現(xiàn)心室停搏。 由迷走神經(jīng)反射、心室停搏所引起的1 型Brugada 波樣心電圖改變,以往亦有報(bào)道[9]。

該患者發(fā)病后出現(xiàn)多器官功能障礙、心肌缺血損傷,膿毒癥以及內(nèi)環(huán)境紊亂(酸中毒、電解質(zhì)紊亂),這些誘因的持續(xù)存在使患者反復(fù)發(fā)生各種類型的心律失常。 患者發(fā)病后反復(fù)出現(xiàn)感染,而膿毒癥是由對(duì)感染的反應(yīng)失調(diào)所引起,會(huì)導(dǎo)致心律失常,然而其引發(fā)心律失常的機(jī)制目前尚不清楚,可能與心臟鈉通道(Na1.5)的改變有關(guān)[10]。 患者的動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)中,12:37:01 由一個(gè)房性早搏誘發(fā)極快速性房速,心室率從213 次/min 迅速升至240 次/min,發(fā)生室撲、室顫。 過(guò)快的心室率使心排血量顯著下降,心肌缺血進(jìn)一步加重,更加劇了房室超常傳導(dǎo),使心率進(jìn)一步增快,進(jìn)而導(dǎo)致下傳心室的激動(dòng)落入易損期而發(fā)生室撲、室顫。 該患者發(fā)生極快速性房速時(shí),ST 段極度壓低,壓低幅度最大達(dá)15.0 mm,T 波與R 波幾乎連成直線,極易被誤認(rèn)為寬QRS 波室速,但經(jīng)過(guò)仔細(xì)觀測(cè)和辨認(rèn),心動(dòng)過(guò)速發(fā)作前后的QRS 波時(shí)限和起始向量其實(shí)無(wú)明顯變化。

主動(dòng)脈夾層病情兇險(xiǎn),但其心電圖表現(xiàn)無(wú)特異性,有時(shí)與其他疾病難以鑒別。 然而,一旦出現(xiàn)惡性心律失常、缺血性Brugada 波等危急心電圖事件,就會(huì)增大患者的猝死風(fēng)險(xiǎn)。 本例患者出現(xiàn)0 型Brugada 波后發(fā)生長(zhǎng)時(shí)間的心室停搏,這種特殊的心電圖表現(xiàn)對(duì)主動(dòng)脈夾層患者的猝死風(fēng)險(xiǎn)有重要的預(yù)警價(jià)值。 故在診治這類患者時(shí),心電圖的早期識(shí)別與正確診斷至關(guān)重要。