石建祥
泰興市第三人民醫(yī)院消化內科,江蘇泰興 225400
慢性萎縮性胃炎是一種發(fā)病率較高的消化系統(tǒng)疾病,現(xiàn)代臨床調查研究指出幽門螺桿菌(helico?bacter pylori, Hp)感染、膽汁反流、長期酒精攝入等因素均可引發(fā)該疾病,其中Hp感染是最為常見的發(fā)病原因[1]。該疾病發(fā)作后患者會出現(xiàn)腹痛腹脹、食欲減退、反酸噯氣等一系列臨床癥狀,可對患者身體健康及生活質量造成嚴重影響。已有研究指出,治療合并Hp感染慢性萎縮性胃炎患者的關鍵在于有效清除Hp[2-3]。目前,臨床上對于合并Hp感染慢性萎縮性胃炎患者常用改良序貫療法進行治療,但長時間應用會增加Hp耐藥性,降低Hp清除率,導致治療效果下降。近些年來隨著對該疾病研究的深入,臨床上發(fā)現(xiàn)益生菌能夠緩解合并Hp感染慢性萎縮性胃炎患者的臨床癥狀,控制其病情發(fā)展,這為臨床治療該疾病提供了新的思路[4]。基于此,本文以2020年9月—2021年9月泰興市第三人民醫(yī)院收治的60例合并Hp感染慢性萎縮性胃炎患者為研究對象,對聯(lián)合應用改良序貫療法與雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌的治療效果進行研究分析,現(xiàn)報道如下。
用奇偶數(shù)分組法將本院收治的60例合并Hp感染慢性萎縮性胃炎患者分為兩組,各30例,本院醫(yī)學倫理委員會已批準本研究。研究組中男17例,女13例;年齡24~68歲,平均(48.71±8.29)歲;體質指數(shù)(body mass index, BMI)20.10~28.02 kg/m2,平均(24.02±0.47)kg/m2;病程6個月~3年,平均(1.68±0.49)年。對照組中男16例,女14例;年齡25~69歲,平均(47.98±8.19)歲;BMI19.89~27.91 kg/m2,平均(24.11±0.54)kg/m2;病程9個月~3年,平均(1.75±0.43)年。兩組研究對象一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:①患者經內鏡檢查確診為慢性萎縮性胃炎;②Hp檢測結果為陽性者;③已簽署知情同意書者。排除標準:①治療前1個月服用抗菌藥物治療者;②合并消化道出血者;③合并惡性腫瘤者;④過敏體質者;⑤合并幽門梗阻等其他消化系統(tǒng)嚴重疾病者。
對照組患者使用艾普拉唑腸溶片(國藥準字H20070256,規(guī)格:5 mg×14 s)、阿莫西林膠囊(國藥準字H33021381,規(guī)格:0.25 g×36 s)、奧美拉唑鎂腸溶片[國藥準字H20181233,規(guī)格:20 mg×14 s(Rx)]與鹽酸左氧氟沙星片(國藥準字H20056031,規(guī)格:0.1 g×10 s)進行改良序貫治療:①第1~5天給予艾普拉唑腸溶片治療,口服給藥,5 mg/次,2次/d;同時,給予阿莫西林膠囊治療,口服給藥,1 g/次,2次/d。②第6~10天給予奧美拉唑鎂腸溶片治療,20 mg/次,2次/d;同時,給予鹽酸左氧氟沙星片治療,口服給藥,200 mg/次,2次/d。研究組采用改良序貫療法(同對照組)與雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片(國藥準字S10950032,規(guī)格:210 mg×36 s)進行治療:冷開水口服給藥,2 g/次,3次/d,與抗菌藥間隔3 h以上服用。兩組均連續(xù)治療2周。
以Hp根除效果、臨床治療效果、炎癥反應情況及不良反應發(fā)生情況作為本次研究的觀察指標。①治療后Hp根除效果評估標準如下:+++、++、+、-,Hp根除率=“-”例數(shù)/總例數(shù)×100%。②臨床治療效果判定標準如下:顯效為連續(xù)治療2周后患者腹痛腹脹、食欲減退等癥狀體征基本消除,未見腸上皮化生等異?,F(xiàn)象;有效為連續(xù)治療2周后患者腹痛腹脹、食欲減退等癥狀體征明顯改善,基本消除腸上皮化生等異?,F(xiàn)象;無效為連續(xù)治療2周后未達到以上標準或病情惡化加重??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。③治療前后患者機體炎癥反應情況評估,以腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、C反應蛋白(C-reactive protein, CRP)及白介素-6(interleukin-6, IL-6)作為判定指標,均采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測。④治療后不良反應發(fā)生情況以胃腸不適、頭暈頭痛、皮疹、便秘、失眠作為判定指標。
采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據,符合正態(tài)分布的計量資料以()表示,組間差異比較進行t檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,組間差異比較進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
研究組Hp根除率較對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者Hp根除效果對比[n(%)]
研究組治療總有效率較對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者臨床治療效果對比[n(%)]
治療后,研究組TNF-α、CRP、IL-6水平均較對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者炎癥反應情況對比()
表3 兩組患者炎癥反應情況對比()
組別研究組(n=30)對照組(n=30)t值P值TNF-α(mg/L)治療前3.73±0.70 3.67±0.75 0.320 0.750治療后1.89±0.21 2.41±0.38 6.560<0.001 CRP(ng/L)治療前29.94±3.76 30.17±3.83 0.235 0.815治療后11.96±1.25 17.64±2.20 12.295<0.001 IL-6(ng/L)治療前68.29±5.87 67.90±5.55 0.264 0.792治療后30.36±3.02 37.77±3.85 8.295<0.001
兩組不良反應發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。
表4 兩組患者不良反應發(fā)生率對比[n(%)]
Hp感染是引發(fā)慢性萎縮性胃炎的主要原因,有研究指出Hp在消化道中分布較多,可誘導慢性胃炎等多種消化系統(tǒng)疾病,我國Hp感染發(fā)生率較高[5]。Hp感染后釋放的氧自由基對胃黏膜上皮細胞的增殖及凋亡具有促進作用,若治療不及時可能引發(fā)惡性病變[6]。序貫療法對Hp感染具有較好的抑制作用,但Hp對甲硝唑的耐藥性較高,因此在本研究中采用以左氧氟沙星代替甲硝唑的改良序貫療法,左氧氟沙星對Hp具有更好的抑制作用,能夠更加有效地清除Hp[7-8]。但是患者長時間大量服用,會對機體內部生態(tài)環(huán)境平衡產生嚴重影響,引發(fā)藥物不良反應,從而使患者用藥依從性降低,不利于控制患者病情[9-10]。有關研究發(fā)現(xiàn),益生菌能夠抑制Hp生長,調節(jié)機體微生態(tài)平衡,可通過對Hp感染引起的組織屏障破壞進行修復,使消化系統(tǒng)防御功能恢復正常,從而將Hp更加徹底地清除[11-12]。本研究中所使用的雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片含有多種不同類型的益生菌,其進入人體后能夠快速到達腸道,有效抑制Hp粘附于胃上皮,有效保護黏膜屏障,從而改善胃腸功能,使患者臨床癥狀得到有效緩解[13-15]。
在本研究中研究組Hp根除率為93.33%,高于對照組的70.00%;研究組治療總有效率為96.67%,高于對照組的73.33%(P<0.05),提示在改良序貫療法治療基礎上加用雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌能夠更加有效地清除Hp,提高臨床治療效果。TNF-α、CRP、IL-6均為炎性因子,機體內出現(xiàn)炎癥反應時,上述血清炎性因子水平會大幅上升,因此臨床上常通過檢測炎性因子水平,評估患者機體炎癥反應嚴重程度[16]。在本次研究中,治療后,研究組炎性因子水平較對照組均更低(P<0.05),提示聯(lián)合用藥方案能夠進一步減輕患者機體炎癥反應。侯江華等[12]的研究結果顯示,觀察組在雷貝拉唑四聯(lián)療法基礎上加用雙歧桿菌三聯(lián)活菌散的治療總有效率為94.00%、Hp根除率為92.00%,且治療后IL-6等炎性因子水平明顯降低,優(yōu)于對照組(P<0.05);陳勁松[17]的研究顯示,在泮托拉唑四聯(lián)療法治療基礎上加用雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊的治療總有效率為95.12%、Hp根除率為75.61%,高于對照組(P<0.05),這與本研究結論相符合。另外,研究組治療后不良反應發(fā)生率為10.00%,對照組為26.67%,兩組不良反應發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),提示聯(lián)合用藥具有較高的安全性。但是在本研究中未對相關患者進行長期隨訪調查,因此遠期效果如何未來還須要作進一步的研究。同時,限于本研究納入樣本量,無法對該方案能否降低患者胃癌發(fā)生風險進行有效驗證,未來臨床上可參考本研究擴大樣本量對此加以研究和驗證,從而進一步明確聯(lián)合應用改良序貫療法與雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌的治療效果。
綜上所述,針對合并Hp感染慢性萎縮性胃炎患者,聯(lián)合應用改良序貫療法與雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌治療的療效更佳,可有效根除Hp,減輕機體炎癥反應,且安全性較高,值得推廣應用。