邱靜

近幾年,我國(guó)經(jīng)濟(jì)發(fā)展快速,人們生活水平提升,飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生較大轉(zhuǎn)變,導(dǎo)致糖尿病的患病人數(shù)逐年攀升。目前,我國(guó)臨床已接診5000 萬糖尿病患者,且呈現(xiàn)持續(xù)性增加趨勢(shì),有專家預(yù)測(cè),直至2025 年我國(guó)糖尿病患者將達(dá)到1 億人次［1］。作為當(dāng)前臨床非常多見的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,糖尿病已成為威脅居民身心健康發(fā)展的重要疾病。毒性甲狀腺腫屬于臨床綜合征的一種,主要致病因在于人體血液中存在過量的甲狀腺素,一旦合并糖尿病內(nèi)分泌疾病,很容易出現(xiàn)內(nèi)分泌眼病并發(fā)癥,不及時(shí)治療或者治療不當(dāng),可引起患者失明,累及患者身心健康,降低生活質(zhì)量。甲強(qiáng)龍屬于激素類藥物,可抗炎、抗氧化、抗應(yīng)激,起效快,安全性高,被臨床應(yīng)用內(nèi)分泌經(jīng)或者眼科疾病中［2］。環(huán)磷酰胺作為細(xì)胞毒藥物,可破壞人體增生活躍細(xì)胞DNA,促使細(xì)胞盡早凋亡與死亡。為了進(jìn)一步分析這兩種藥物應(yīng)用在糖尿病合并毒性甲狀腺腫性內(nèi)分泌眼病治療中的效果,本研究將以2020 年1 月～2021 年3 月本院收治的56 例糖尿病合并毒性甲狀腺腫性內(nèi)分泌眼病患者為研究對(duì)象,進(jìn)行分組研究,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月～2021 年3 月本院收治的56 例糖尿病合并毒性甲狀腺腫性內(nèi)分泌眼病患者,按照奇偶數(shù)原則分為對(duì)照組和觀察組,每組28 例。對(duì)照組男性占53.57%(15/28),女性占46.43%(13/28)；年齡30～57 歲,平均年齡(40.34±5.56)歲；糖尿病病程3～15 年,平均糖尿病病程(6.72±2.77)年；毒性甲狀腺腫病程1～4 年,平均毒性甲狀腺腫病程(2.38±0.55)年。觀察組男性占60.71%(17/28),女性占39.29%(11/28)；年齡32～59 歲,平均年齡(40.31±6.23)歲；糖尿病病程2～18 年,平均糖尿病病程(6.74±3.16)年；毒性甲狀腺腫病程2～5年,平均毒性甲狀腺腫病程(2.35±0.89)年。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。所有研究患者都知曉研究?jī)?nèi)容及過程、目的,自愿參加,家屬已同意,且符合醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的相關(guān)要求。

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P>0.05

1.2 治療方式 對(duì)照組患者給予常規(guī)治療,操作如下：①取10 mg/d 甲巰咪唑,口服。②交替使用紅霉素眼膏與人工眼液。③根據(jù)藥物說明書,嚴(yán)格應(yīng)用布美他尼和螺內(nèi)酯利尿處理,降低患者水腫現(xiàn)象。④常規(guī)劑量應(yīng)用胰島素進(jìn)行血糖控制。觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予環(huán)磷酰胺+甲強(qiáng)龍治療。取480 mg/d 甲強(qiáng)龍實(shí)施沖擊治療；口服環(huán)磷酰胺0.2 g/d。兩組患者均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后的血糖(空腹血糖、餐后2 h 血糖)、臨床治療效果。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：經(jīng)相應(yīng)治療,患者臨床癥狀完全消失,甲狀腺功能與肝腎功能有所恢復(fù)；有效：經(jīng)相應(yīng)治療,患者臨床癥狀減輕,甲狀腺功能與肝腎功能基本恢復(fù)；無效：經(jīng)相應(yīng)治療,患者臨床癥狀未曾減輕,甚至病情顯著加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的血糖水平比較 治療前,兩組患者空腹血糖、餐后2 h 血糖水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者空腹血糖(5.28±1.33)mmol/L、餐后2 h 血糖(8.32±2.09)mmol/L均低于對(duì)照組的(6.24±1.62)、(10.48±1.22)mmol/L,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的血糖水平比較(,mmol/L)

表2 兩組患者治療前后的血糖水平比較(,mmol/L)

注：與對(duì)照組比較,aP<0.05

2.2 兩組患者臨床治療效果比較 觀察組臨床治療總有效率96.43%高于對(duì)照組的71.43%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者臨床治療效果比較［n(%)］

3 討論

就目前而言,糖尿病是威脅人們健康的“三大殺手”之一,病程進(jìn)展會(huì)逐步顯現(xiàn)出糖尿病并發(fā)癥,可累及人體每個(gè)部位,例如冠心病、心肌炎、糖尿病腎病、糖尿病足、眼底視網(wǎng)膜病變、腦血管疾病等,降低生活質(zhì)量的同時(shí),威脅人們健康。毒性甲狀腺腫是臨床常見且多發(fā)的綜合征。內(nèi)分泌眼病在臨床中又被稱之為“惡性突眼癥”、“甲狀腺眼病”或者“Graves 眼病”,屬于影響人體外貌與視力的器官特異性自身免疫性疾病,屬于浸潤(rùn)性突眼,發(fā)病機(jī)制尚未闡明,但不少研究指出該病的發(fā)生與人體自身免疫系統(tǒng)相關(guān),是糖尿病合并毒性甲狀腺腫疾病的常見并發(fā)癥,只有及時(shí)治療,才可保證患者視力狀況［3,4］。當(dāng)前情況下,臨床主要選擇糖皮質(zhì)激素療法與眶部小劑量X 線照射療法加以治療,但是糖尿病合并毒性甲狀腺腫所致的內(nèi)分泌眼病治療效果并不理想。因此,臨床一直在積極尋求一種新型的治療方式。

甲強(qiáng)龍與甲潑尼龍藥物相同,主要成分是甲潑尼龍琥珀酸鈉,是糖皮質(zhì)激素的替代口服藥物,可以良好抗炎、抗過敏與免疫抑制,用藥后可以快速且廣泛的分布至人體組中,穿過患者血腦屏障,結(jié)合人體血漿蛋白,且經(jīng)過人體肝臟代謝為無活性的代謝產(chǎn)物,藥代動(dòng)力學(xué)極具線性特征,其藥效不會(huì)受到給藥途徑的影響［5-8］。另外,甲強(qiáng)龍可以在用藥后進(jìn)入人體頸深部淋巴通路,且直達(dá)患者眼眶部位,從而減輕患者眼肌淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)性,改善眼眶組織水腫現(xiàn)象,減少形成甲狀腺內(nèi)免疫復(fù)合物量,從而有效減輕Graves 眼病患者的自身免疫反應(yīng)過程,提升臨床治療效果。而環(huán)磷酰胺是一種化療藥物,也是細(xì)胞毒性藥物,作用主要分成兩類：①抗腫瘤；②免疫抑制。環(huán)磷酰胺作為烷化劑類細(xì)胞毒性藥物,體外不見任何藥理作用,在進(jìn)入機(jī)體后在肝臟或者腫瘤細(xì)胞內(nèi)被代謝為磷酰胺氮芥,斷裂細(xì)胞DNA 鏈,引起細(xì)胞死亡［9-12］。經(jīng)本研究顯示：治療后,觀察組患者空腹血糖(5.28±1.33)mmol/L、餐后2 h 血糖(8.32±2.09)mmol/L 均低于對(duì)照組的(6.24±1.62)、(10.48±1.22)mmol/L,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組臨床治療總有效率96.43%高于對(duì)照組的71.43%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明針對(duì)糖尿病合并毒性甲狀腺腫性內(nèi)分泌眼病患者,臨床選擇環(huán)磷酰胺+甲強(qiáng)龍治療,效果確切,可降低患者血糖水平。

總之,環(huán)磷酰胺聯(lián)合甲強(qiáng)龍治療糖尿病合并毒性甲狀腺腫性內(nèi)分泌眼病的臨床效果顯著,值得推廣。