張建群
江蘇省連云港市婦幼保健院 222000
胎膜早破(PROM)是指在孕婦在臨產(chǎn)前胎膜自然破裂,若妊娠<37周且發(fā)生胎膜早破則為未足月PROM,反之為足月PROM[1]。已有研究[2]表明,宮內(nèi)感染是導(dǎo)致PROM的重要原因,其中絨毛膜羊膜炎是宮內(nèi)感染的主要表現(xiàn)。無(wú)乳鏈球菌是一種條件致病菌,多在人體泌尿生殖道、下消化道系統(tǒng)生存,是致母嬰感染的重要致病菌[3]。性病三項(xiàng)包括淋病奈瑟菌(NG)、沙眼衣原體(CT)與解脲支原體(UU),是常規(guī)性傳播疾病的常用檢查指標(biāo)[4]。但在PROM患者中性病三項(xiàng)檢查結(jié)果與HCA、妊娠結(jié)局的關(guān)系,臨床鮮有報(bào)道。鑒于此,本文分析性病三項(xiàng)、無(wú)乳鏈球菌與PROM患者妊娠結(jié)局、HCA之間的關(guān)系,報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 回顧性分析我院2019年1月—2021年12月收治的80例PROM患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)入組患者符合PROM診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];(2)單胎;(3)近期未進(jìn)行性生活;(4)分娩后均進(jìn)行胎盤病理檢查;(5)患者知情研究,并簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)雙胎者;(2)入院時(shí)已進(jìn)入臨產(chǎn)期;(3)伴先天性畸形胎兒;(4)胎死宮內(nèi);(5)孕婦伴其他內(nèi)外科疾病。按分娩孕周將患者分為兩組,早產(chǎn)PROM組45例:孕周<37周,年齡20~36(28.05±1.86)歲;體重指數(shù)(BMI)19~28(23.05±2.18)kg/m2;足月PROM組35例:孕周≥37周,年齡20~35(27.98±1.91)歲;BMI 19~29(22.99±2.20)kg/m2。兩組產(chǎn)婦年齡、體重指數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可對(duì)比。
1.2 方法 性病三項(xiàng):采用專用拭置入子宮頸內(nèi)管,順時(shí)針旋轉(zhuǎn)3周,置入密封管內(nèi)送檢。采用液體培養(yǎng)法檢測(cè)UU,標(biāo)本接種在培養(yǎng)基,培養(yǎng)24h,37℃,若培養(yǎng)液從桔黃色變?yōu)榧t色,則有UU生長(zhǎng)。CT檢測(cè):膠體金法檢測(cè),由美國(guó)SD公司產(chǎn),嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)操作,15min后讀取結(jié)果,陽(yáng)性:若標(biāo)本窗內(nèi)出現(xiàn)一條線。NG檢測(cè):采用培養(yǎng)法,培養(yǎng)后染色鏡檢提示G-雙球菌、腎形細(xì)菌或咖啡豆?fàn)罴?xì)菌,則為陽(yáng)性菌生長(zhǎng)。無(wú)乳鏈球菌:擦去外陰部的分泌物,清潔陰道口、肛周部位,將無(wú)菌棉拭子置入陰道下1/3,旋轉(zhuǎn)1周后取出;再將另一根無(wú)菌棉拭子置肛門括約肌上2/3處,旋轉(zhuǎn)1周取出。將采集的樣本置入無(wú)乳鏈球菌增菌肉湯內(nèi),經(jīng)細(xì)菌培養(yǎng),采用細(xì)菌鑒定儀測(cè)定菌株。絨毛膜羊膜炎[6]:產(chǎn)后采集胎盤病理切片,甲醛固定,留取2cm×2cm胎膜,在高倍鏡視野下觀察,當(dāng)中性粒細(xì)胞數(shù)量≥5個(gè),且呈彌散性聚集分布,則為絨毛膜羊膜炎。輕度感染:中性粒細(xì)胞數(shù)量為5~10個(gè);中度:11~30個(gè);重度:>30個(gè)。依據(jù)胎盤病理結(jié)果將其分為絨毛膜羊膜炎陽(yáng)性組和陰性組。
1.3 觀察指標(biāo) (1)比較早產(chǎn)、足月PROM組患者絨毛膜羊膜炎發(fā)生率;(2)比較早產(chǎn)、足月PROM組患者性病三項(xiàng)、無(wú)乳鏈球菌感染陽(yáng)性率;(3)比較絨毛膜羊膜炎陽(yáng)性組、陰性組患者性病三項(xiàng)、無(wú)乳鏈球菌感染陽(yáng)性率;(4)比較絨毛膜羊膜炎陽(yáng)性組、陰性組患者炎性細(xì)胞因子水平,包括白細(xì)胞計(jì)數(shù)、白細(xì)胞介素(IL)-8、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP),采集兩組患者空腹外周肘靜脈血5ml,離心10min,3 000r/min,采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)hs-CRP、IL-8,用OLYMPUS AU640全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)白細(xì)胞計(jì)數(shù)。
2.1 早產(chǎn)、足月PROM組患者絨毛膜羊膜炎發(fā)生率比較 早產(chǎn)PROM組絨毛膜羊膜炎發(fā)生率為26.67%(12/45),足月PROM組絨毛膜羊膜炎發(fā)生率為22.86%(8/35),二者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.152,P=0.696>0.05)。
2.2 早產(chǎn)、足月PROM組患者性病三項(xiàng)、無(wú)乳鏈球菌感染陽(yáng)性率比較 早產(chǎn)PROM組患者UU陽(yáng)性率高于足月PROM組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而兩組其他指標(biāo)陽(yáng)性率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 早產(chǎn)、足月PROM組患者性病三項(xiàng)、無(wú)乳鏈球菌感染陽(yáng)性率比較[n(%)]
2.3 絨毛膜羊膜炎陽(yáng)性組、陰性組患者性病三項(xiàng)、無(wú)乳鏈球菌感染陽(yáng)性率比較 絨毛膜羊膜炎陽(yáng)性組CT、NG、無(wú)菌鏈球菌感染陽(yáng)性率高于陰性組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 絨毛膜羊膜炎陽(yáng)性組、陰性組患者性病三項(xiàng)、無(wú)乳鏈球菌感染陽(yáng)性率比較[n(%)]
2.4 絨毛膜羊膜炎陽(yáng)性組、陰性組患者炎性細(xì)胞因子水平比較 陽(yáng)性組hs-CRP、IL-8、白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平高于陰性組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 絨毛膜羊膜炎陽(yáng)性組、陰性組患者炎性細(xì)胞因子水平比較
2.5 性病三項(xiàng)、無(wú)乳鏈球菌感染與早產(chǎn)的相關(guān)性分析 采用Spearman等級(jí)相關(guān)性分析,UU感染與早產(chǎn)呈正相關(guān)(r=0.813,P=0.010);CT、NG、無(wú)菌鏈球菌與早產(chǎn)無(wú)顯著相關(guān)性(r=0.208、0.210、0.186,P=0.060、0.058、0.062)。
2.6 性病三項(xiàng)、無(wú)乳鏈球菌感染與絨毛膜羊膜炎的相關(guān)性分析 采用Spearman等級(jí)相關(guān)性分析,CT、NG、無(wú)乳鏈球菌感染與絨毛膜羊膜炎感染呈正相關(guān)性(r=0.762、0.785、0.802,P=0.014、0.012、0.010),UU感染與絨毛膜羊膜炎感染無(wú)顯著相關(guān)性(r=0.126,P=0.084)。
PROM是產(chǎn)婦圍生期常見(jiàn)的并發(fā)癥,是指臨產(chǎn)前胎膜自然破裂。導(dǎo)致PROM的相關(guān)因素較多,往往是由多因素導(dǎo)致,其中感染是致PROM的首要原因。絨毛膜羊膜炎是因病原微生入侵絨毛膜及羊水所致,與PROM互為因果,已被研究證實(shí),且會(huì)導(dǎo)致母嬰不良結(jié)局[7-8]。通常絨毛膜羊膜炎早期無(wú)明顯癥狀,臨床診斷時(shí)多根據(jù)羊水細(xì)菌培養(yǎng)、胎盤與胎膜病理檢查。但分娩前羊水培養(yǎng)的檢測(cè)周期較長(zhǎng),胎盤胎膜檢查需要在孕婦分娩后進(jìn)行,無(wú)法在分娩前進(jìn)行預(yù)測(cè),因此臨床需要尋找能有效預(yù)測(cè)絨毛膜羊膜炎感染的指標(biāo)[9]。由于絨毛膜羊膜炎是因病原微生物感染所致,故臨床在診斷時(shí)常采用炎性因子進(jìn)行評(píng)價(jià)。本文結(jié)果顯示,陽(yáng)性組hs-CRP、IL-8、白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平高于陰性組(P<0.05)。結(jié)果表明絨毛膜羊膜炎感染患者存在炎癥加劇情況,主要是因病原微生物入侵及感染,機(jī)體對(duì)細(xì)菌及其代謝物產(chǎn)生一定應(yīng)答作用,巨噬細(xì)胞、絨毛膜、羊膜等釋放各種炎性因子,致IL-8、hs-CRP、白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平升高。但各種炎性因子水平易受其他炎癥影響,使其檢測(cè)受限。
性病三項(xiàng)包括NG、CT與UU,隨著分子生物學(xué)與診斷學(xué)技術(shù)的發(fā)展,臨床診斷價(jià)值明顯提高。其中UU是導(dǎo)致非淋菌尿道炎的常見(jiàn)致病菌,不僅會(huì)導(dǎo)致陰道、宮頸等生殖系統(tǒng)感染,也會(huì)引起流產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩等[10]。NG是分布在急性尿道炎、陰道炎的膿性分泌物白細(xì)胞內(nèi),常會(huì)引起尿道炎、宮頸炎等。CT感染可致宿主發(fā)生多種感染性疾病,妊娠期女性感染后,無(wú)明顯癥狀,但會(huì)導(dǎo)致早產(chǎn)、胎膜早破、死胎等,甚至?xí)魅窘o新生兒[11]。無(wú)菌鏈球菌是一種革蘭陽(yáng)性球菌,主要分布在孕婦生殖器及產(chǎn)道內(nèi),對(duì)絨毛膜有較高的親嗜性,可在絨毛膜組織上定植;同時(shí)該菌體可分泌磷酸酯酶A2,通過(guò)水解細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂鍵,破壞細(xì)胞膜,導(dǎo)致PROM發(fā)生[12]。本文結(jié)果顯示,早產(chǎn)PROM組與足月PROM組絨毛膜羊膜炎發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果表明PROM患者易出現(xiàn)絨毛膜羊膜炎。而陽(yáng)性組CT、NG、無(wú)菌鏈球菌感染陽(yáng)性率高于陰性組(P<0.05),Spearman等級(jí)相關(guān)性分析,CT、NG、無(wú)乳鏈球菌感染與絨毛膜羊膜炎感染呈正相關(guān)性(P<0.05)。分析原因:CT是致宿主生殖泌尿道感染的主要原因,會(huì)加劇機(jī)體炎癥反應(yīng)、局部組織損傷;NG感染會(huì)引起宿主生殖系統(tǒng)化膿性感染,誘發(fā)宮頸炎、尿道炎,且經(jīng)血行傳播;因此CT、NG感染后,病原體入侵羊水、胎盤或胎膜,從而造成絨毛膜羊膜炎的發(fā)生[13]。同時(shí)無(wú)乳鏈球菌感染定植率高,對(duì)絨毛膜親嗜性顯著,并不斷遷移導(dǎo)致其他部位感染。因此CT、NG、無(wú)乳鏈球菌感染與絨毛膜羊膜炎發(fā)生密切相關(guān),明顯增加絨毛膜羊膜炎發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
早產(chǎn)PROM是發(fā)生在妊娠<37周前的胎膜自然破裂,是誘發(fā)早產(chǎn)的主要原因。本文結(jié)果顯示,早產(chǎn)PROM組NG、CT、無(wú)乳鏈球菌陽(yáng)性率與足月PROM組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但UU陽(yáng)性率高于足月PROM組(P<0.05),Spearman分析顯示,UU感染與早產(chǎn)呈正相關(guān)(P<0.05)。分析原因:UU是一種原核微生物,經(jīng)妊娠女性生殖道上行感染,導(dǎo)致宮內(nèi)感染,并經(jīng)胎盤侵襲至胎兒,導(dǎo)致產(chǎn)婦早產(chǎn)或流產(chǎn)。因此當(dāng)UU感染,則會(huì)增加早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)。
綜上所述,乳鏈球菌感染、性病三項(xiàng)與胎膜早破患者絨毛膜羊膜炎的關(guān)系密切,其中解脲支原體與早產(chǎn)有較高相關(guān)性,通過(guò)檢測(cè)無(wú)乳鏈球菌感染、性病三項(xiàng)水平,可為胎膜早破、絨毛膜羊膜炎的防治提供參考,值得臨床更進(jìn)一步探討。