劉燕子 曹永寧

(1.涇陽縣婦幼保健計(jì)劃生育服務(wù)中心兒科,陜西 咸陽 713700;2.北京中醫(yī)藥大學(xué)孫思邈醫(yī)院(銅川市中醫(yī)醫(yī)院)兒科,陜西 銅川 727031)

維生素D缺乏性佝僂病是指機(jī)體內(nèi)維生素D缺乏導(dǎo)致的鈣磷代謝異常,使得骨組織礦化受到影響,出現(xiàn)骨骼鈣化障礙,患者若得不到及時(shí)有效的治療可導(dǎo)致骨骼畸形[1]。維生素D缺乏性佝僂病患兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩,嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致骨骼畸形及智力發(fā)育不良,是臨床需引起高度重視的兒科慢性疾病[2]。有效安全的藥物治療方案是減輕患兒疾病造成的身心影響的關(guān)鍵[3]。本方案對(duì)比分析采用不同藥物治療方案治療小兒維生素D缺乏性佝僂病的臨床療效及安全性,為此類患兒治療方案優(yōu)選提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年4月至2020年3月我院收治的小兒維生素D缺乏性佝僂病患兒84例,均為維生素D缺乏佝僂病初期,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各42例。對(duì)照組男25例,女17例;年齡(1.04±0.63)歲;身高(77.04±3.58)cm;觀察組男24例,女18例;年齡(1.07±0.57)歲;身高(77.13±3.62)cm。納入標(biāo)準(zhǔn):均符合《維生素D缺乏性佝僂病中醫(yī)診療指南》[4]中對(duì)小兒維生素D缺乏性佝僂病診斷標(biāo)準(zhǔn)及分期;血清25-OH-D水平<20 mmol/L;年齡0～3歲;患兒家長(zhǎng)認(rèn)知功能正常,簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):腎性佝僂病、腎小管性酸中毒、軟骨營(yíng)養(yǎng)不良、維生素D依賴性佝僂病、先天性甲狀腺功能低下患兒;合并其它系統(tǒng)、臟器等嚴(yán)重疾病者;本方案所用治療藥物過敏或者有禁忌癥者;因患兒原因未完成治療隨訪工作者。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療方案補(bǔ)充維生素D,肌注維生素D3(上海通用藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H31021404,規(guī)格:1 mL:7.5 mg(30萬單位),1支/次,1次/d,連續(xù)用藥 30 d,改為口服伊可新(山東達(dá)因海洋生物制藥股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H37022973,將軟囊滴嘴開口后,內(nèi)容物滴入嬰兒口中,單次劑量15 mg,每日1次,連續(xù)治療60 d。同時(shí)給予碳酸鈣D3片(Ⅱ)(山西振東制藥股份有限公司(北京振東朗迪制藥有限公司委托),國(guó)藥準(zhǔn)字H20093675)治療,300 mg/次,1次/d。觀察組患兒在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,增加補(bǔ)充鋅制劑治療,葡萄糖酸鈣鋅 (湖北午時(shí)藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20059419),5～10 mL分兩次飯后服用。兩組患兒均連續(xù)治療觀察3個(gè)月。

2 結(jié) 果

2.1骨代謝相關(guān)指標(biāo)比較 治療3個(gè)月后,兩組患兒Ca+、25-0H-D3均較治療前上升,且觀察組高于對(duì)照組(t=5.247、5.928,P<0.05),兩組患兒DPD、BALP均較治療前下降,且觀察組低于對(duì)照組(t=6.841、3.246,P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒治療前后骨代謝相關(guān)指標(biāo)比較

2.2治療總有效率比較 完成治療后,觀察組治愈21例、有效20例、無效1例,總有效率為96.62%;對(duì)照組治愈15例、有效22例、無效5例,總有效率為88.10%。觀察組患兒臨床療效總有效率高于對(duì)照組(χ2=2.975,P<0.05)。

2.3藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較 對(duì)照組患兒出現(xiàn)腹瀉1例、惡心1例、食欲不振1例,發(fā)生率為7.14%;觀察組出現(xiàn)腹瀉1例、嘔吐1例、惡心1例,發(fā)生率為7.14%。兩組患兒均無明顯藥物不良反應(yīng),輕微藥物不良反應(yīng)率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.000,P>0.05)。

3 討 論

小兒維生素D缺乏性佝僂病屬慢性營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾病,嚴(yán)重影響患兒骨骼發(fā)育,降低患兒免疫功能,易并發(fā)呼吸系統(tǒng)、胃腸道系統(tǒng)及血液系統(tǒng)并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患兒身心健康成長(zhǎng)。由于疾病初期臨床癥狀并不明顯,長(zhǎng)期發(fā)展可導(dǎo)致骨骼畸形,嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致患兒死亡。重視小兒維生素D缺乏性佝僂病的防治是兒科面臨的重要課題[5]。鈣、磷缺乏是小兒維生素D缺乏性佝僂病的基本病理反應(yīng),臨床治療以補(bǔ)充維生素D,促進(jìn)鈣磷吸收為基礎(chǔ)治療[6]。近年來,臨床發(fā)現(xiàn),小兒維生素D缺乏性佝僂病患兒體內(nèi)微量元素存在較為明顯的失衡,鈣、鐵、鋅元素低于健康兒童,而鉛、鎂則高于健康兒童[7]。因此,臨床治療還應(yīng)適當(dāng)增加其他微量元素的調(diào)整措施。補(bǔ)鈣在小兒維生素D缺乏性佝僂病的治療中已成為常規(guī)治療措施之一,而補(bǔ)鋅則尚無被臨床廣泛認(rèn)可。鋅是兒童正常生長(zhǎng)發(fā)育的必須重要元素,其在體內(nèi)不能生成,必須依靠食物或者藥物供給[8]。25-0H-D3是指示機(jī)體內(nèi)維生素D3的標(biāo)志性指標(biāo),通過檢測(cè)該指標(biāo),可指示體內(nèi)維生素D缺乏情況的改善。BALP是軟骨生長(zhǎng)標(biāo)志物,該指標(biāo)指示了機(jī)體對(duì)維生素D的真實(shí)需求,其水平越高說明體內(nèi)維生素D缺乏越嚴(yán)重[9]。DPD是目前發(fā)現(xiàn)的可顯示骨吸收特異性的指標(biāo),DPD水平升高與快速骨丟失有關(guān)系,其水平越高說明骨吸收越高[10]。本方案采用上述指標(biāo)作為指示小兒維生素D缺乏性疾病治療過程中關(guān)鍵標(biāo)志物的改善效果。

綜上所述,在常規(guī)補(bǔ)充維生素D治療基礎(chǔ)上,增加鋅制劑的補(bǔ)充在改善維生素D缺乏性佝僂病患兒骨代謝相關(guān)指標(biāo)及提升臨床療效方面優(yōu)勢(shì)明顯,且未增加患兒藥物不良反應(yīng),說明該方案更高效,且安全性高。