李卓峻

（桂林市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣西 桂林 541002）

腦梗死是目前神經(jīng)內(nèi)科中較為常見的急性腦血管病變，具有“三高”特征（致死率、致殘率、發(fā)病率均較高）[1]。此病現(xiàn)已成為世界范圍內(nèi)致死率第三位的疾病。而在我國，腦梗死的發(fā)病率已明顯高于惡性腫瘤，且致死率位居所有疾病之首。隨著人口老齡化問題的日益嚴重，因腦梗死而死亡、殘疾的人數(shù)也在逐漸增多?；颊邆€人、家庭、社會均需承受較大的負擔。數(shù)據(jù)[2]顯示，截至2013 年，我國腦卒中的發(fā)病率達246.8/10 萬人年，其中81.9% 為腦梗死，大動脈閉塞腦梗死的占比大約為20%。大動脈閉塞常常會引起大面積梗死，患者表現(xiàn)為昏迷、四肢癱瘓，甚至死亡。因此，及時恢復(fù)腦部血流，挽救缺血半暗帶，是治療大動脈閉塞腦梗死的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]中指出，治療大動脈閉塞腦梗死的重點在于開通閉塞血管，可供選擇的方式有多種，但相比于靜脈藥物溶栓治療，手術(shù)的療效更為可觀。遠端通路導(dǎo)管負壓抽吸取栓與Aperio 取栓支架取栓均為臨床上常用的取栓手段。近年來，不斷有學(xué)者嘗試聯(lián)用Aperio 取栓支架與遠端通路導(dǎo)管負壓抽吸的方式進行取栓。本文納入2021 年1 月至2022 年12 月桂林市人民醫(yī)院收治的100 例大動脈閉塞腦梗死患者進行分組研究，旨在探討遠端通路導(dǎo)管負壓抽吸取栓聯(lián)合Aperio 取栓支架在大動脈閉塞腦梗死治療中的應(yīng)用效果。具體報道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

選取2021 年1 月至2022 年12 月桂林市人民醫(yī)院收治的100 例大動脈閉塞腦梗死患者作為研究對象。用隨機數(shù)表法將其分對照組和觀察組，各50例。對照組：閉塞血管：基底動脈16 例、椎動脈11 例、大腦中動脈12 例、頸內(nèi)動脈5 例、頸總動脈6 例；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）（24.21±1.02）kg/m2；7 例伴高血壓、8 例伴糖尿病、4 例伴高血脂；病程（4.02±0.21）h；年齡（59.32±1.02）歲；女性21 例、男性29 例。觀察組：閉塞血管：基底動脈15 例、椎動脈10 例、大腦中動脈13 例、頸內(nèi)動脈6 例、頸總動脈6 例；BMI（24.54±1.01）kg/m2；8 例伴高血壓、7 例伴糖尿病、5 例伴高血脂；病程（4.05±0.23）h；年齡（59.54±1.05）歲；女性22 例、男性28 例。兩組患者的基本資料相比，P＞0.05。

1.2 納入與排除標準

（1）納入標準：①經(jīng)腦部MRI、CT 檢查確診，符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]中大動脈閉塞腦梗死的判定標準；②無腦出血癥狀；③病歷完整。（2）排除標準：①存在肝、腎、心功能不全；②存在全身感染性疾??；③存在精神、認知異常；④存在癲癇、心力衰竭；⑤有外傷史或大手術(shù)史；⑥存在活動性顱內(nèi)出血；⑦伴顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、顱內(nèi)動脈瘤等。

1.3 方法

對照組接受遠端通路導(dǎo)管負壓抽吸取栓治療，方法是：使用10 mL 1.0% 鹽酸利多卡因（批準文號：國藥準字H11022486，規(guī)格：2 mL:鹽酸利多卡因5 mg、氯化鈉17 mg，生產(chǎn)廠家：北京市永康藥業(yè)有限公司）進行局麻。麻醉成功后，用改良Seldinger 穿刺法穿刺股動脈，置入8F 動脈鞘。進行DSA 檢查，明確病變血管。建立側(cè)支循環(huán)，置入導(dǎo)引導(dǎo)管至責任動脈。在微導(dǎo)絲、微導(dǎo)管的引導(dǎo)下（或直接）將遠端通路導(dǎo)管（批準文號：國械注準20203030818，生產(chǎn)廠家：蘇州中天醫(yī)療器械科技有限公司）置于病變血管閉塞處。使用負壓抽吸泵持續(xù)負壓抽吸，時間一般為90 s。若未出現(xiàn)血液，則在負壓抽吸下將導(dǎo)管緩慢取出，直至儀器連接管中血流正常。取栓后，進行DSA 檢查，觀察血管是否再通。必要可多次取栓，直至血管再通。完成手術(shù)后，進行止血處理，包扎切口。觀察組接受Aperio 取栓支架聯(lián)合遠端通路導(dǎo)管負壓抽吸取栓治療，方法是：全麻后，在右側(cè)股動脈部位進行穿刺，置入8F 血管鞘。進行造影檢查，明確閉塞位置。在路徑圖引導(dǎo)下，小心地將微導(dǎo)絲穿過責任血管閉塞段。將微導(dǎo)管引導(dǎo)至閉塞段血管遠端。經(jīng)造影證實微導(dǎo)管在血管真腔內(nèi)，撤出微導(dǎo)絲。在微導(dǎo)管內(nèi)引入Aperio取栓支架，確認位置后釋放支架。留置5 min，使支架與血栓嵌合。連接遠端通路導(dǎo)管（批準文號：國械注準20203030818，生產(chǎn)廠家：蘇州中天醫(yī)療器械科技有限公司）與負壓抽吸泵，在負壓抽吸泵的持續(xù)負壓抽吸下將微導(dǎo)管和支架一起撤回，同時將遠端通路導(dǎo)管置于血管閉塞位置，使其牢固結(jié)合血栓。持續(xù)負壓抽吸，時間一般為90 s。若未出現(xiàn)血液，則在負壓抽吸下將導(dǎo)管緩慢取出，直至儀器連接管中血流正常。必要時可多次取栓，直至血管再通。

1.4 指標判定

（1）疾病預(yù)后。治療后，患者均接受3 個月的隨訪（隨訪期間進行頭頸部CTA 或DSA 復(fù)查），記錄血栓逃逸例數(shù)、術(shù)后顱內(nèi)出血例數(shù)、病死例數(shù)、血管再通例數(shù)、病變殘余狹窄例數(shù)。（2）血小板聚集功能。采集患者的空腹靜脈血4 mL，行抗凝處理。離心10 min（1000 r/min），吸取富血小板血漿，再離心15 min（3000 r/min），吸取貧血小板血漿。加入血小板聚集誘導(dǎo)劑，用美國CHRMNO-LOG 血小板聚集儀測得血小板最大聚集率（MAR）。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

用統(tǒng)計學(xué)軟件（SPSS 22.0 版本）分析數(shù)據(jù)，計量資料用均數(shù)± 標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2 檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組疾病預(yù)后狀況的比較

觀察組的血栓逃逸率〔10.00%（5/50）〕、病死率〔6.00%（3/50）〕、病變殘余狹窄率〔8.00%（4/50）〕均低于對照組〔26.00%（13/50）、20.00%（20/50）、26.00%（13/50）〕，血管再通率〔92.00%（46/50）〕高于對照組〔78.00%（39/50）〕，P＜0.05。觀察組的術(shù)后顱內(nèi)出血率〔8.00%（4/50）〕與對照組的術(shù)后顱內(nèi)出血率〔10.00%（5/50）〕相比，P＞0.05。

2.2 兩組MAR 的比較

治療前，兩組的二磷酸腺苷誘導(dǎo)血小板最大聚集率（ADP-MAR）、花生四烯酸誘導(dǎo)血小板最大聚集率（AA-MAR）相比，P＞0.05。治療后，觀察組的ADP-MAR、AA-MAR 均低于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組ADP-MAR、AA-MAR 的比較（%，± s）

表1 兩組ADP-MAR、AA-MAR 的比較（%，± s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后ADP-MAR AA-MAR ADP-MAR AA-MAR觀察組 50 81.65±1.58 83.69±1.21 45.25±0.12 44.21±0.05對照組 50 81.74±1.52 84.54±3.58 51.36±0.21 52.65±0.28 t 值 0.2902 1.5905 429.8994 442.2447 P 值 0.7722 0.1149 0.0000 0.0000

3 討論

血管內(nèi)血栓阻塞是誘發(fā)急性腦梗死的主要因素之一[4]。進行相關(guān)治療的目的是取出血栓，使血管恢復(fù)暢通。近年來，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，治療腦梗死的方式也逐漸增多。清除血栓主要是采用手術(shù)取栓、動靜脈溶栓、靜脈溶栓等方法。靜脈溶栓、動脈溶栓是指利用體內(nèi)循環(huán)把藥物運送至血栓部位進行溶栓，這兩種方式均具備一定的療效，但也都存在一些缺點。手術(shù)取栓具備立竿見影的效果，這使其得到了醫(yī)務(wù)人員和患者的青睞。目前，Aperio 取栓支架在腦梗死病變治療中的應(yīng)用價值日益凸顯。最新的卒中治療指南[5]中明確指出了腦梗死治療中血管內(nèi)治療的應(yīng)用優(yōu)勢。但實踐發(fā)現(xiàn)，單用支架取栓的血管再通率不高，而血管再通是確保大動脈閉塞腦梗死預(yù)后良好的基礎(chǔ)和關(guān)鍵[6]。簡能日等[7]報道稱，直接抽吸取栓術(shù)的相關(guān)預(yù)后良好率達63.0%，全部閉塞血管再通率達93.5%，這證實了直接抽吸取栓術(shù)的相關(guān)預(yù)后較為理想。而對于Aperio 取栓支架聯(lián)合遠端通路導(dǎo)管負壓抽吸取栓治療效果的報道，目前臨床上仍比較少見。鄭壘炬[8]的研究顯示，Solitaire 支架取栓聯(lián)合ADAPT技術(shù)治療大血管閉塞性病變的療效較好，可有效提高患者的血管再通率，且安全性較高。本研究的結(jié)果顯示，觀察組（接受遠端通路導(dǎo)管聯(lián)合支架取栓）的血管再通率為92.00%，這與鄭壘炬的研究結(jié)果相符。其原因為Aperio 取栓支架柔軟，臨床多用于小血管取栓，尤其適合彎曲位置的取栓，具有釋放精準、定位簡單、輸送方便等優(yōu)勢；同時支架的大網(wǎng)孔、小網(wǎng)孔設(shè)計使其具備良好的貼壁性。用此取栓支架聯(lián)合遠端通路導(dǎo)管負壓抽吸取栓法進行取栓治療有助于實現(xiàn)一次性取栓，血栓清除率高。本研究的結(jié)果顯示，觀察組的血栓逃逸率〔10.00%（5/50）〕低于對照組〔26.00%（13/50）〕，P＜0.05。這與敖峰等[9]的研究結(jié)果相符。有研究指出，遠端通路導(dǎo)管負壓抽吸聯(lián)合Aperio 支架取栓可直接利用負壓吸引的方式達到取栓目的，往往能一次性地將整個血栓吸出，不會增加出血風險，有助于減少術(shù)后并發(fā)癥，改善患者的預(yù)后。本研究的結(jié)果顯示，觀察組的病死率〔6.00%（3/50）〕、病變殘余狹窄率〔8.00%（4/50）〕均低于對照組〔20.00%（20/50）、26.00%（13/50）〕，血管再通率〔92.00%（46/50）〕高于對照組〔78.00%（39/50）〕，P＜0.05。觀察組的術(shù)后顱內(nèi)出血率〔8.00%（4/50）〕與對照組的術(shù)后顱內(nèi)出血率〔10.00%（5/50）〕相比，P＞0.05。這與上述研究結(jié)論相符。血小板聚集誘導(dǎo)劑（如花生四烯酸、凝血酶等）可結(jié)合血小板膜受體，使血小板出現(xiàn)釋放、黏附、變形，進而反映血小板互相聚集和黏附的能力。血小板所釋放的多種物質(zhì)，均對血栓形成有促進作用。其中NPY 為含36 個氨基酸殘基的多肽，花生四烯酸等誘導(dǎo)劑能不同程度地刺激血小板生成NPY，進而使血小板出現(xiàn)聚集，促進血栓形成。高程[10]認為，血小板聚集對血栓形成有促進作用。目前，血小板聚集試驗已成為臨床上評估血小板功能最可靠、最實用的方式之一。本研究的結(jié)果顯示，治療前，兩組的ADP-MAR、AA-MAR 相比，P＞0.05。治療后，觀察組的ADP-MAR、AA-MAR 均低于對照組，P＜0.05。

綜上所述，相比于單純進行遠端通路導(dǎo)管負壓抽吸取栓治療，Aperio 取栓支架聯(lián)合遠端通路導(dǎo)管負壓抽吸取栓治療大動脈閉塞腦梗死能更好地清除血栓，提升血管再通率，改善疾病預(yù)后。但在治療過程中，也需注意個別患者在接受取栓過程中可能會出現(xiàn)血管破裂出血或開通失敗的情況，進而造成血管夾層，影響手術(shù)效果。