梁運(yùn)特，孫平良，廖志遠(yuǎn)，賴(lài)斯華，張 琴，湯 勇，黃仲海

1 廣西中醫(yī)藥大學(xué)研究生院，廣西 南寧 530200； 2 廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，廣西 南寧 530023

潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）的臨床表現(xiàn)以反復(fù)腹瀉、黏液膿血便為主，多伴腹痛及不同程度的全身炎癥癥狀，具有病程長(zhǎng)、易復(fù)發(fā)及難治愈等特點(diǎn)［1］。研究表明，UC 發(fā)病機(jī)制與遺傳因素、免疫異常、腸道微生態(tài)紊亂等密切相關(guān)［2-4］。前期研究表明，安腸湯具有顯著抗炎、增強(qiáng)細(xì)胞免疫的作用，可減少UC 大鼠結(jié)腸黏膜的潰瘍數(shù)和潰瘍面積［5］。其治療的機(jī)制是否與TRAF6/IRAK1/NF-κB 信號(hào)通路相關(guān)，目前尚無(wú)相關(guān)報(bào)道。本研究以安腸湯為研究對(duì)象，探究其對(duì)UC 大鼠結(jié)腸組織中TRAF6/IRAK1/NF-κB 信號(hào)通路中關(guān)鍵蛋白TRAF6、IRAK1、p-NF-κB、NF-κB 蛋白表達(dá)的影響，闡明安腸湯基于TRAF6/IRAK1/NF-κB 信號(hào)通路修復(fù)受損腸黏膜治療UC的藥效作用機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物健康SPF 級(jí)SD 大鼠60 只，雄雌各半，體質(zhì)量180～220 g，購(gòu)自長(zhǎng)沙天勤生物技術(shù)有限公司，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物許可證號(hào)碼：SCXK（湘）2014-0011。飼養(yǎng)環(huán)境：廣西中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)分子實(shí)驗(yàn)室，許可證號(hào)：SYXK 桂2010－0001；實(shí)驗(yàn)溫度：20～23 ℃，實(shí)驗(yàn)室濕度：50%～60%。實(shí)驗(yàn)方案經(jīng)廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)［批準(zhǔn)號(hào)為2013（KF）-E-003］。

1.2 主要藥物安腸湯藥物組成：補(bǔ)骨脂25 g，黃芪20 g，黨參15 g，白頭翁15 g，茯苓15 g，檳榔15 g，熟附子15 g，地榆15 g，赤芍15 g，雞內(nèi)金10 g，薏苡仁10 g，干姜10 g，白術(shù)10 g，木香10 g，延胡索10 g，甘草10 g。藥材由廣東康美藥業(yè)股份有限公司提供。將以上中藥材洗凈、浸泡30 min，先煎附子30 min，再加入剩余藥物，繼續(xù)熬30 min，每副藥水煎3次，濃縮后4 ℃保存?zhèn)溆?。美沙拉嗪腸溶片（佳木斯鹿靈制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19980149，規(guī)格：0.25 g/片）。本次實(shí)驗(yàn)用藥處方及用量經(jīng)廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院藥學(xué)部審核。

1.3 試劑及耗材水合氯醛（成都市科龍化工試劑廠，批號(hào)：2013101801，規(guī)格：250 g/瓶）；PrimeScript ? RT reagent Kit with gDNA Eraser（Perfect Real Time）（Takara，型 號(hào)RR047A）；PrimeScript ? RT Master Mix（Perfect Real Time）（Takara，型號(hào)RR036A）；TriQuick Reagent（索萊寶，型號(hào)R1100）；TB Green? Pre-mix Ex Taq? Ⅱ（Tli RNaseH Plus）（Takara，型號(hào)RR082A）；5% 2，4，6-三硝基苯磺酸液（南寧市托普邦生物科技有限公司，商品編號(hào)：P2297-10 mL，規(guī)格：10 mL/瓶）；甲醛（成都市科龍化工試劑廠，批號(hào)：20130817，規(guī)格：500 mL/瓶）；TransScript?-Uni One-Step gDNA Removal and cDNA Synthesis SuperMix（全式金，型號(hào)AU311）；0.2 mL熒光定量PCR 透明八排管八連管蓋（ABI，型號(hào)4323032）；高效RIPA 組織/細(xì)胞裂解液（Solarbio，型號(hào)R0010）；蛋白酶抑制劑混合液（100xPIC）（Solarbio，型號(hào)P6730）。

1.4 實(shí)驗(yàn)儀器T18 型組織勻漿機(jī)（IKA）；TU-100C 型恒溫金屬浴鍋（上海一恒）；單道移液器（德國(guó)Eppendorf公司，10/20/100/200/1000 μL）；一次性使用真空采血管（江西精致科技有限公司，抗 凝 管EDTA.K2）；Ulti Mate 3000 型Thermo FisherUHPLC 3000 液相色譜（美國(guó)賽默飛）；超聲清洗機(jī)（鄭州園田清潔設(shè)備有限公司）；電泳儀（Bio-Rad，PowerPac Basic）；蛋白轉(zhuǎn)印模塊（濕轉(zhuǎn)）（Bio-Rad，Mini Trans-Blot Cell）；TD4 型普通離心機(jī)（上海盧湘儀）；DW-86L728J 型Haier 醫(yī)用低溫保存箱（青島海爾特種電器）；FC-1100 型超微量核酸檢測(cè)儀（遂真）；G8830-64001 型Ariamx Real-Time PCR（Agilent Technologies）；4375786 型Veriti ? 96-Well Thermal Cycler（Applied Biosystems?）；5418R 型低溫離心機(jī)（eppendorf）；SIM-F140AY65 型制冰機(jī)（廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)生物實(shí)驗(yàn)室）。

1.5 實(shí)驗(yàn)方法

1.5.1 造模方法 參照文獻(xiàn)［6-7］建立UC 大鼠模型，在禁食但不禁飲24 h 后，使用水合氯醛（濃度：10%，按大鼠體質(zhì)量0.3 mL/100 g 計(jì)算用量）進(jìn)行腹腔內(nèi)注射麻醉，將灌腸管逐步深入距大鼠肛門(mén)約7 cm，注入2，4，6-三硝基苯磺酸（2，4，6-trinitrobenzenesulfonic acid solution，TNBS）（按大鼠體質(zhì)量90 mg/kg 計(jì)算用量）造模，等待藥液完全進(jìn)入腸道后，將大鼠繼續(xù)提尾倒立2 min，保證藥液充分吸收?？瞻捉M大鼠用等體積的生理鹽水注入，待操作完畢大鼠清醒后給予自由飲食以及進(jìn)水。造模成功表現(xiàn)：1）反復(fù)出現(xiàn)大便溏泄，甚至有脫肛癥狀；2）形體消瘦、食欲及體質(zhì)量均下降；3）出現(xiàn)畏寒弓背，群體蜷縮聚堆；4）精神神態(tài)萎靡，毛色枯槁；5）易疲勞、嗜臥。以1）—3）項(xiàng)為主癥，4）—5）項(xiàng)為兼癥，具備兩項(xiàng)主癥及兩項(xiàng)兼癥即可認(rèn)為大鼠模型復(fù)制成功。

1.5.2 分組及給藥 大鼠模型建立后，將造模組大鼠隨機(jī)分為模型組，美沙拉嗪組，安腸湯低、中、高組，每組10 只?？瞻捉M和模型組大鼠每天予0.9% NS 3 mL/只進(jìn)行灌胃，美沙拉嗪組大鼠以美沙拉嗪混懸液5 mg/mL 灌胃，安腸湯低劑量組給予1 mL/（kg·d）（相當(dāng)于臨床等效量）、中劑量組給予5 mL/（kg·d）（相當(dāng)于臨床等效量的5倍）、高劑量組給予10 mL/（kg·d）（相當(dāng)于臨床等效量的10倍），灌胃量為藥液＋0.9%NS共3 mL。給藥周期為14天。

1.5.3 標(biāo)本處理 大鼠給藥灌胃14 天后，使用水合氯醛麻醉，剖腹取腹主動(dòng)脈血5～7 mL，靜置30 min，予離心15 min 分離血清，并于-20 ℃冰箱保存待測(cè)。在距離肛門(mén)約8 cm 處取結(jié)腸病變最明顯的組織，以0.9%NS 沖洗干凈后，切取病變處結(jié)腸組織，一部分凍存于-80 ℃冰箱，另一部分固定于4%多聚甲醛。

1.6 觀察指標(biāo)

1.6.1 病理學(xué)組織觀察 取結(jié)腸組織的病變部位，采用10%甲醛固定24 h 后，依次進(jìn)行酒精脫水、浸蠟、組織切片、脫蠟、HE 染色等，在光鏡下觀測(cè)組織形態(tài)學(xué)改變并拍照。

1.6.2 qPCR 測(cè)定大鼠結(jié)腸組織中TRAF6、IRAK1、NF-κB mRNA 相對(duì)表達(dá)量 把組織剪成細(xì)小的碎片，取50～100 mg 放入2 mL 離心管置于冰盒上，依次加入1 mLTriQuick Reagent，用勻漿機(jī)勻漿至無(wú)沉淀，室溫靜置，加入0.2 mL 氯仿后靜置，取上清0.5 mL加入潔凈的離心管；加入0.5 mL異丙醇，靜置10 min；離心，棄上清；加入1 mL 75%乙醇，4 ℃，12 000 g×5 min離心，棄上清；加入1 mL無(wú)水乙醇，4 ℃，12 000 g×5 min 離心，棄上清；65 ℃金屬浴鍋上烘干沉淀，加0.03 mLDEPC 水溶解。使用超微量核酸檢測(cè)儀（遂真，F(xiàn)C-1100）進(jìn)行RNA濃度及純度檢測(cè)，后按照逆轉(zhuǎn)錄試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄操作，所得cDNA置于-80 ℃保存待用。

qPCR 反 應(yīng) 體 系 為：MonAmp ?SYBR? Green qPCR Mix：10 μL，cDNA：1 μL，Primer Forward（10 μM）：0.4 μL，Primer Reverse（10 μM）：0.4 μL，H2O：8.2 μL；反應(yīng)程序：預(yù)變性95 ℃：30 s；PCR循環(huán)（40 循環(huán)）：95 ℃：10 s，60 ℃：30 s，溶解曲線：標(biāo)準(zhǔn)溶解曲線程序。實(shí)驗(yàn)儀器為Agilent Technologies AriaMx Real-Time PCR 儀。經(jīng)實(shí)驗(yàn)獲得的數(shù)據(jù)使用SPSS 17.0 軟件進(jìn)行整理及分析，采 用2-ΔΔCT 法 進(jìn) 行 分 析，公 式 為：ΔCt=（Ct gene-Ctβ-actin），ΔΔCt=（ΔCt treat-ΔCt control）。所得數(shù)據(jù)使用GraphPad 進(jìn)行整理制圖。引物序列見(jiàn)表1。

表1 引物序列

1.6.3 Western blot 法檢測(cè)結(jié)腸組織TRAF6、IRAK1、p-NF-κB、NF-κB 表達(dá) 組織剪成細(xì)小的碎片，取20～40 mg放入2 mL離心管置于冰盒上，加入200～400 μL RIPA-PMSF-PIC，用勻漿機(jī)勻漿至無(wú)沉淀，勻漿時(shí)勻漿5 s左右放回冰盒冷卻一會(huì)兒再繼續(xù)勻漿。離心半徑：8.4 cm，12 000 r/min 離心5 min，取上清采用BCA 法測(cè)定蛋白含量。將濃度定量至2 μg/μL，加入4×蛋白上樣buffer，100 ℃變性10 min。所得變性后的蛋白置于-80 ℃保存待用。90 V 恒壓電泳約20 min，待樣品進(jìn)入分離膠層后，換用120 V恒壓電泳1～1.5 h。300 mA 恒流轉(zhuǎn)膜90 min。用TBST（索萊寶，T1081）配制8%脫脂奶粉（索萊寶，D8340）作為封閉液，將膜放入封閉液中封閉3 h。按抗體說(shuō)明書(shū)上的推薦比例使用封閉液將一抗（一抗信息另附表格）進(jìn)行稀釋?zhuān)瑢⒛し湃胂♂尯蟮囊豢怪? ℃ 孵育12 h。一抗孵育完成后，使用TBST 洗膜3 次，每次15 min。將膜放入按1∶4000 比例稀釋的二抗（goat anti-rabbit：Abcam，ab6721）中37 ℃ 孵育1 h，使用TBST洗膜3次，每次15 min。使用ECL 顯色劑對(duì)膜進(jìn)行顯色，于凝膠成像儀中進(jìn)行曝光成像。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 17.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以±s表示，多組間采用單因素方差分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 大鼠結(jié)腸組織的病理改變與空白組比較，模型組大鼠腸組織結(jié)構(gòu)完全紊亂，結(jié)腸黏膜表面嚴(yán)重缺損，腺體排列損傷嚴(yán)重，層次不清，不同程度出現(xiàn)隱窩分支及扭曲，隱窩數(shù)量減少，更有大量炎細(xì)胞聚集，浸潤(rùn)，其中腺體破壞甚至丟失；安腸湯低、中、高劑量治療后，UC 小鼠結(jié)腸黏膜病變均有一定程度的改善，其中安腸湯高劑量治療和美沙拉嗪治療后小鼠結(jié)腸黏膜病變恢復(fù)更加明顯。見(jiàn)圖1。

圖1 各組大鼠結(jié)腸組織的病理改變（HE，×100）

2.2 大鼠結(jié)腸組織中TRAF6、lRAK1、NF-κBmRNA相對(duì)表達(dá)量與空白組比較，模型組大鼠組織中TRAF6、IRAK1、NF-κB mRNA 相對(duì)表達(dá)量明顯增高（P＜0.05）；與模型組比較，美沙拉嗪組和安腸湯低、中、高組大鼠血漿中TRAF6、IRAK1、NF-κB mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著降低（P＜0.05）；與美沙拉嗪組比較，安腸湯高劑量組大鼠血漿中TRAF6、IRAK1、NF-κB mRNA相對(duì)表達(dá)量降低（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 各組大鼠血漿中TRAF6、lRAK1、NF-κB mRNA的相對(duì)表達(dá)量比較（±s）

表2 各組大鼠血漿中TRAF6、lRAK1、NF-κB mRNA的相對(duì)表達(dá)量比較（±s）

注：#表示與空白組比較，P＜0.05；*表示與模型對(duì)照組比較，P＜0.05；&表示與美沙拉嗪組比較，P＜0.05

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2.3 大鼠血清內(nèi)TNF-α、lL-1β、lL-6含量與空白組比較，模型組小鼠血清內(nèi)TNF-α、IL-1β、IL-6含量顯著升高（P＜0.05）。與模型組比較，安腸湯低、中、高劑量組及美沙拉嗪組小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6 含量顯著降低（P＜0.05），其中美沙拉嗪組含量明顯下降（P＜0.05）；以安腸湯低、中、高劑量干預(yù)后，以高劑量組TNF-α、IL-1β、IL-6 含量降低最明顯（P＜0.05），但均略差于美沙拉嗪組。見(jiàn)表3。

表3 各組大鼠結(jié)腸組織勻漿上清TNF-α、lL-1β及l(fā)L-6含量比較（±s）pg/mL

表3 各組大鼠結(jié)腸組織勻漿上清TNF-α、lL-1β及l(fā)L-6含量比較（±s）pg/mL

注：#表示與空白組比較，P＜0.05；*表示與模型對(duì)照組比較，P＜0.05；&表示與美沙拉嗪組比較，P＜0.05

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2.4 大鼠的結(jié)腸組織TRAF6、lRAK1、p-NF-κB、NF-κB表達(dá)與空白組比較，模型組大鼠結(jié)腸組織TRAF6、IRAK1、p-NF-κB、NF-κB蛋白表達(dá)量明顯增高（P＜0.05）；與模型組比較，美沙拉嗪組和安腸湯低、中、高組大鼠結(jié)腸組織TRAF6、IRAK1、p-NF-κB、NF-κB 蛋白表達(dá)量顯著降低（P＜0.05）；與美沙拉嗪組比較，安腸湯高劑量組大鼠結(jié)腸組織TRAF6、IRAK1、p-NF-κB、NF-κB 蛋白表達(dá)量顯著降低（P＜0.05）。見(jiàn)表4，圖2。

表4 各組大鼠結(jié)腸組織中TRAF6、lRAK1、p-NF-κB、NF-κB的表達(dá)量比較（±s） kD

表4 各組大鼠結(jié)腸組織中TRAF6、lRAK1、p-NF-κB、NF-κB的表達(dá)量比較（±s） kD

注：#表示與空白組比較，P＜0.05；*表示與模型對(duì)照組比較，P＜0.05；&表示與美沙拉嗪組比較，P＜0.05

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圖3 Western blot檢測(cè)小鼠結(jié)腸組織TRAF6、IRAK1、p-NF-κB、NF-κB的蛋白水平電泳圖

3 討論

3.1 UC 的病因和發(fā)病機(jī)制UC 的確切病因和發(fā)病機(jī)理至今仍然未知，但研究發(fā)現(xiàn)與腸道菌群失調(diào)和促炎介質(zhì)的過(guò)表達(dá)密切相關(guān)［8-10］。前期研究結(jié)果顯示，UC 大鼠的血清內(nèi)毒素含量及糞便乙酸含量與其本病的嚴(yán)重程度成正相關(guān)，且安腸湯能明顯降低UC 大鼠血清內(nèi)毒素含量及糞便乙酸含量，調(diào)節(jié)腸道菌群，促進(jìn)黏膜愈合［11］。

3.2 lRAK1 在NF-κB 信號(hào)通路傳導(dǎo)中發(fā)揮關(guān)鍵作用目前發(fā)現(xiàn)的白細(xì)胞介素受體相關(guān)激酶（interleukin receptor related kinase，IRAK）共有4 個(gè)亞型，即IRAK1、IRAK2、IRAK3 和IRAK4，它們均可參與生物體的炎癥反應(yīng)過(guò)程［12-13］，并在生物體中細(xì)胞因子或相關(guān)致病受體的下游信號(hào)通路傳導(dǎo)中發(fā)揮關(guān)鍵作用［14］。研究表明，當(dāng)白細(xì)胞介素受體1 被激活后，在細(xì)胞內(nèi)吸引相關(guān)分子黏附進(jìn)而激活I(lǐng)RAK1分子，成功被激活后IRAK1分子可調(diào)控NF-κB相關(guān)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)，進(jìn)而參與炎癥細(xì)胞的增殖、侵襲等過(guò)程［15］。陳建翠等［16］研究發(fā)現(xiàn)，下調(diào)IRAK1 基因能調(diào)控NF-κB 信號(hào)通路并且抑制宮頸 癌細(xì) 胞生 長(zhǎng)。XIAOFEN X 等［17］證 實(shí)IRAK1 和STAT3可協(xié)同上調(diào)IL-10的轉(zhuǎn)錄。

3.3 TRAF6主要通過(guò)經(jīng)典途徑活化NF-κB信號(hào)通路腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6（tumor necrosis factor receptor related factor，TRAF6）是一個(gè)作用廣泛的泛素連接酶，屬于腫瘤壞死因子超家族，當(dāng)其被激活的時(shí)，能夠開(kāi)啟細(xì)胞內(nèi)相關(guān)的信號(hào)通路。目前已知的TRAFs家族蛋白共有7種，標(biāo)記為T(mén)RAF1～7。其中TRAF6 是細(xì)胞內(nèi)最為重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白，具有特異性的受體結(jié)合［18-20］，介導(dǎo)著細(xì)胞膜上多種信號(hào)通路的傳導(dǎo)，TRAF6主要通過(guò)經(jīng)典途徑活化NF-κB信號(hào)通路，當(dāng)機(jī)體受到炎癥因子刺激后導(dǎo)致TRAF6 發(fā)生聚集作用，通過(guò)激活NF-κB 誘導(dǎo)激酶并使NF-κB 活化，啟動(dòng)NF-κB 信號(hào)通路并調(diào)控機(jī)體的免疫和炎性反應(yīng)［21］。

3.4 NF-κB信號(hào)通路調(diào)控炎癥因子的表達(dá)NF-κB信號(hào)通路在細(xì)胞的炎癥反應(yīng)、應(yīng)激反應(yīng)、免疫應(yīng)答等過(guò)程中起到非常關(guān)鍵的作用［22-23］，如IRAK、TRAF6等細(xì)胞因子可以結(jié)合細(xì)胞膜表面的受體，激發(fā)NF-κB 信號(hào)通路改變基因的表達(dá)，被活化的NF-κB可以游離至細(xì)胞核，激活或抑制多種κB 相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，影響TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-10 等炎癥因子的表達(dá)，這些促炎因子在UC 發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中發(fā)揮重要作用［24］。TNF-α、IL-6 和IL-1β都是促炎細(xì)胞因子，可調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的上內(nèi)皮分子分泌，促進(jìn)中性粒細(xì)胞對(duì)這些細(xì)胞因子的黏附［25］。TNF-α 的分泌誘導(dǎo)著廣泛的生理和致病現(xiàn)象，如影響著細(xì)胞增殖、分化、死亡、基因轉(zhuǎn)錄及炎癥的調(diào)節(jié)［26］。IL-6則是由活化的T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的一種細(xì)胞因子［27］，在調(diào)節(jié)機(jī)體免疫、炎性等過(guò)程發(fā)揮重要作用［28-29］。IL-1β是一種通過(guò)促進(jìn)血管因子生成而發(fā)揮抗皮質(zhì)素作用的細(xì)胞因子，可使內(nèi)皮細(xì)胞存、增殖［30］。

3.5 安腸湯能夠通過(guò)TRAF6/lRAK1/NF-κB信號(hào)通路對(duì)UC 的炎癥活動(dòng)進(jìn)行調(diào)控本實(shí)驗(yàn)中，qPCR結(jié)果顯示，TRAF6、IRAK1、NF-κB mRNA 相對(duì)表達(dá)量在模型組中的表達(dá)高于正常組，在美沙拉嗪組和安腸湯組（低、中、高組）的表達(dá)量均低于模型組，提示美沙拉嗪腸溶片和安腸湯對(duì)TRAF6、IRAK1、NF-κB mRNA 相對(duì)表達(dá)量均有抑制作用，而安腸湯高劑量組的抑制作用略好于美沙拉嗪組。Western blot 結(jié)果顯示，模型組大鼠結(jié)腸組織TRAF6、IRAK1、p-NF-κB、NF-κB 蛋白表達(dá)明顯高于空白組，在美沙拉嗪組、安腸湯組（低、中、高）中低于模型組，提示美沙拉嗪腸溶片和安腸湯的干預(yù)對(duì)TRAF6、IRAK1、p-NF-κB、NF-κB 蛋白的表達(dá)均有抑制作用，安腸湯高劑量組的抑制作用略優(yōu)于美沙拉嗪組。與此相對(duì)應(yīng)的是，大鼠血清中炎癥因子TNF-α、IL-1β、IL-6 的表達(dá)在模型組均明顯高于空白組；在美沙拉嗪組及安腸湯組（低、中、高）均明顯低于模型組，提示美沙拉秦腸溶片和安腸湯都能夠抑制該信號(hào)通路末端炎癥因子的表達(dá)，且美沙拉秦腸溶片的作用較強(qiáng)于安腸湯。

綜上所示，安腸湯能抑制UC 腸黏膜炎癥反應(yīng)，且與腸黏膜損傷修復(fù)有密切關(guān)系，我們推測(cè)安腸湯能夠通過(guò)TRAF6/IRAK1/NF-κB信號(hào)通路對(duì)UC的炎癥活動(dòng)進(jìn)行調(diào)控，從而修復(fù)受損腸黏膜。然而安腸湯是復(fù)方中藥方劑，其組成的的化學(xué)成分復(fù)雜，其確切的抗UC 組分及詳細(xì)的作用機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。