師延剛

(河南省直第三人民醫(yī)院急診科,河南 鄭州 450000)

膿毒癥在急診重癥監(jiān)護(hù)室(emergency intensive care unit,EICU)中具有高發(fā)病率、病死率。膿毒癥隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)多器官功能損傷及循環(huán)障礙,其中腎臟是最為常見(jiàn)的受累器官,是增加膿毒癥患者病死的重要因素之一[1]。相關(guān)研究表明,膿毒癥合并急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)的病死率高達(dá)60%[2]。因此,在臨床中找到影響EICU膿毒癥患者發(fā)生AKI的主要因素顯得極為重要,現(xiàn)將在本院組織研究分析EICU膿毒癥患者發(fā)生AKI報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018-07～2020-07來(lái)河南省直第三人民醫(yī)院EICU收治的60例膿毒癥患者作為研究對(duì)象,男33例,女27例;年齡27～78歲,平均(52.71±5.39)歲;原發(fā)疾病:重癥肺炎35例,腹膜炎17例,淺表蜂窩織炎8例。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①膿毒癥符合《外科學(xué)·第8版》[3]的診斷標(biāo)準(zhǔn);②EICU住院時(shí)間≥3d;③臨床資料完整。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①治療期間其他因素引起的AKI;②惡性腫瘤;③有長(zhǎng)期免疫抑制劑應(yīng)用史。

1.3 方法

1.3.1 AKI判定: 參照《內(nèi)科學(xué)·第8版》[4]中AKI診斷標(biāo)準(zhǔn):48h內(nèi)患者腎功能突然減退,血清肌酐(serum creatinine,Scr)絕對(duì)值升高≥0.3mg/dL,或7d內(nèi)Scr增至≥1.5倍基礎(chǔ)值,或尿量<0.5mL/(kg·h),持續(xù)時(shí)間>6h。

1.3.2 資料收集: 收集本文研究對(duì)象的所有基本資料,包括性別(男、女)、年齡、原發(fā)疾病(重癥肺炎、腹膜炎、淺表蜂窩織炎)、急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ評(píng)分[(acute physiology and chronic health evaluation scoring sys-tem,APACHEⅡ),患者入院后3h內(nèi),進(jìn)行APACHE-Ⅱ評(píng)分評(píng)估,包括急性生理評(píng)分、年齡及慢性健康評(píng)分,總分71分,評(píng)分越高,患者的病死風(fēng)險(xiǎn)越大]、是否存在高血壓、糖尿病等合并癥、Scr水平、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(neu-trophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)水平;其中Scr、NGAL水平測(cè)定:患者入院即刻采集外周靜脈血3mL,以3000r/min,15cm半徑離心10min后取血清,通過(guò)日立7600全自動(dòng)分析儀來(lái)測(cè)定Scr水平,通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附法來(lái)測(cè)定血清NGAL水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 AKI發(fā)生狀況

60例EICU膿毒癥患者中共有18例出現(xiàn)AKI,發(fā)生率為30.00%。

2.2 發(fā)生與未發(fā)生AKI的基線資料比較

發(fā)生AKI的EICU膿毒癥患者的APACHEⅡ評(píng)分、血清Scr、血清NGAL與未發(fā)生患者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);發(fā)生AKI的EICU患者性別、年齡、原發(fā)疾病、合并癥與未發(fā)生患者比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

2.3 Logistic回歸分析

將表1中顯示統(tǒng)計(jì)學(xué)有差異性的變量作為自變量,將EICU膿毒癥患者AKI發(fā)生狀況作為因變量(1=發(fā)生,0=未發(fā)生);回歸分析結(jié)果顯示,APACHEⅡ評(píng)分高、血清Scr、血清NGAL過(guò)表達(dá)是EICU膿毒癥患者發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05),見(jiàn)表2。

表1 發(fā)生與未發(fā)生AKI的EICU膿毒癥患者基線資料比較

表2 EICU膿毒癥患者AKI發(fā)生的Logistic回歸分析

3 討論

膿毒癥并發(fā)AKI的發(fā)病機(jī)制可能與膿毒癥患者微循環(huán)血流量減少、組織血流灌注降低等微循環(huán)障礙有關(guān)。膿毒癥并發(fā)AKI具有較高的病死風(fēng)險(xiǎn),是EICU膿毒癥患者非心臟病病死的主要原因。因此,為改善EICU膿毒癥患者預(yù)后,探尋EICU膿毒癥患者AKI發(fā)生的影響因素并加以控制尤為必要。在張玲[5]等人的研究中,結(jié)果顯示,80例膿毒癥患者中并發(fā)AKI患者為39例,發(fā)生率為48.75%;而本研究結(jié)果顯示,60例EICU膿毒癥患者中共有18例出現(xiàn)AKI,發(fā)生率為30.00%,與上述研究結(jié)果存在差異,這可能與樣本選取標(biāo)準(zhǔn)不同有關(guān),但均提示膿毒癥患者發(fā)生AKI風(fēng)險(xiǎn)較高。

本研究中,經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示,APACHEⅡ評(píng)分高、血清Scr、NGAL過(guò)表達(dá)是EICU膿毒癥患者發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素,對(duì)上述影響因素增加EICU膿毒癥患者AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行分析:(1)APACHEⅡ評(píng)分是評(píng)估危重癥患者病情嚴(yán)重程度常用指標(biāo)之一,APACHEⅡ評(píng)分越高,表明EICU膿毒癥患者病情越重,而膿毒癥嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)器官功能及循環(huán)障礙,致使患者腎臟器官出現(xiàn)損傷,導(dǎo)致腎基底膜增厚,腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生變性、萎縮,進(jìn)而增加AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[6]。臨床上針對(duì)APACHEⅡ評(píng)分較高的患者應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)督力度,并視患者病情采取針對(duì)藥物治療,以延緩膿毒癥病情進(jìn)展,降低AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。(2)血清Scr可反映患者腎功能,其可通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò),且較少被腎小管內(nèi)吸收,其水平升高常提示腎小球?yàn)V過(guò)率降低,增加腎小管對(duì)水、鈉等重吸收,加重腎損傷程度,增加AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。臨床上應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者血清Scr水平變化,當(dāng)其水平升高時(shí)應(yīng)警惕患者腎損傷風(fēng)險(xiǎn),并及時(shí)采取有效措施進(jìn)行干預(yù),以降低AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。(3)血清NGAL是臨床上診斷急性腎損傷的有效生物學(xué)標(biāo)志之一。當(dāng)患者腎小管上皮細(xì)胞受損時(shí),血清NGAL為抑制細(xì)胞凋亡會(huì)升高,因此,其水平升高提示患者腎功能損傷,發(fā)生AKI風(fēng)險(xiǎn)較高[8]。臨床上應(yīng)持續(xù)監(jiān)測(cè)血清NGAL水平,必要時(shí)采取腎臟替代治療,以降低AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述,EICU膿毒癥患者AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高,APACHEⅡ評(píng)分高、血清Scr水平及血清NGAL水平高均可能是導(dǎo)致EICU膿毒癥患者AKI發(fā)生的影響因素,臨床上可據(jù)此制定干預(yù)措施,以降低AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。