郭家瑤 劉燕秀

（1 井岡山大學附屬醫(yī)院 江西吉安 343000；2 江西省吉安市中心人民醫(yī)院 吉安 343000）

慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺）屬于一種有氣流阻塞特征的呼吸系統(tǒng)疾病，常合并肺心病、呼吸衰竭等，威脅患者生命健康[1]。有創(chuàng)機械通氣是既往臨床治療慢阻肺合并呼吸衰竭患者的常用方法，雖療效良好，但存在撤機難度高、住院時間長及并發(fā)癥多等問題，不利于臨床推廣[2～3]。近年來，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣逐漸被應用于慢阻肺合并呼吸衰竭患者的臨床治療中，取得了一定成效，深受患者及臨床醫(yī)師認可[4～5]。但慢阻肺合并呼吸衰竭患者多為中老年人群，身體各項機能有所減退，長時間機械通氣治療造成機體營養(yǎng)狀況不佳，不利于身體恢復。因此，采取有效措施促進患者身體恢復具有重要意義。相關研究指出，慢阻肺合并呼吸衰竭患者采用腸內營養(yǎng)支持對其身體恢復較為有利，但常規(guī)腸內營養(yǎng)支持對患者身體恢復的促進效果仍有一定提升空間[6～7]。免疫腸內營養(yǎng)是在標準營養(yǎng)配方中加入具有免疫調節(jié)作用的營養(yǎng)素進行營養(yǎng)支持的一種新方法，近年來被廣泛應用于臨床[8～9]。本研究對76 例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者展開對照研究，探討有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣聯(lián)合免疫腸內營養(yǎng)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取井岡山大學附屬醫(yī)院于2019年1 月至2022 年1 月收治的76 例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象，按隨機對照原則分為對照組與研究組。對照組38 例，男23 例，女15 例；年齡54～83 歲，平均（63.29±8.10）歲；體質量指數(shù)（BMI）19～28 kg/m2，平均（24.32±2.10）kg/m2；慢阻肺病程 4～13 年，平均（8.35±2.44）年。研究組 38 例，男 25 例，女 13 例；年齡 52～82 歲，平均（63.22±7.35） 歲；BMI 19～29 kg/m2，平均 （24.35±1.89）kg/m2；慢阻肺病程 3～14 年，平均（8.39±2.60）年。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經井岡山大學附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準（批準文號：倫理字201900174 號）。

1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：滿足慢阻肺診斷標準[10]，且Ⅱ型呼吸衰竭由慢阻肺所致；滿足機械通氣相關指征；治療依從性良好；對本研究內容知情，自愿參與并簽署知情同意書；近1 個月內無手術或是創(chuàng)傷史。（2）排除標準：有消化道大出血等嚴重性并發(fā)癥者；有精神或意識障礙者；氣道分泌物較多，有較高氣道梗阻風險者；有氣胸、肺大泡等癥狀者。

1.3 治療方法 所有患者行常規(guī)祛痰、平喘、解痙、抗感染及維持水電解質平衡等一系列常規(guī)治療。同時對照組行有創(chuàng)機械通氣聯(lián)合常規(guī)腸內營養(yǎng)治療。（1）有創(chuàng)機械通氣：氣管插管后借助Philips V60 型呼吸機給予有創(chuàng)機械通氣，先設為容量輔助-控制通氣模式，連續(xù)通氣24 h 或是待癥狀緩解后改為同步間歇強制通氣（SIMV）+ 壓力支持通氣（PSV）模式。潮氣量 7 ml/kg，呼吸頻率 16 次 /min，PSV 12～20 cm H2O，吸入氧濃度30%～60%，初始呼氣末正壓為0，待吸入氧濃度超過60%仍不能有效提升動脈血氧分壓（PaO2）時可將呼氣末正壓提升至4～10 cm H2O，接著視患者機體氧合、通氣狀態(tài)對相關參數(shù)給予適當調整，直到PSV 介于10～12 cm H2O，SIMV 低于12 次/min?；颊哌_到肺部感染控制窗后，繼續(xù)給予有創(chuàng)機械通氣，待PSV 低于8 cm H2O、SIMV 低于 5 次 /min 且維持此狀態(tài) 6～8 h 方可撤機。（2）常規(guī)腸內營養(yǎng)：通過Harries-Benedict 公式對患者每日所需能量進行計算，第1 天鼻飼500 ml腸內營養(yǎng)混懸液（TPF，國藥準字H20030012），若未見明顯不良反應，從第2 天開始每日鼻飼1 000 ml TPF，對于長期鼻飼者可借助營養(yǎng)泵進行持續(xù)泵注。研究組進行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣聯(lián)合免疫腸內營養(yǎng)治療。（1）有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣：有創(chuàng)機械通氣方法與對照組一致；待氣管插管拔除后改為經鼻BiPAP，將PSV、呼氣末正壓分別設為12～20 cm H2O、3～5 cm H2O，同時視患者病情改善情況下調PSV 并縮短BiPAP 時間，待患者自主呼吸逐漸恢復后方可撤機。（2）免疫腸內營養(yǎng)：患者每日所需能量計算方法與對照組一致，將TPF 改為腸內營養(yǎng)乳劑（TPF-T，國藥準字H20020589）即可。

1.4 觀察指標 （1）臨床療效：治療后各項癥狀、體征均顯著改善為顯效；治療后各項癥狀、體征均有所好轉，但效果不及顯效為有效；治療后各項癥狀、體征未見好轉或加重為無效。顯效、有效患者之和在總例數(shù)中的占比為總有效率。（2）肺功能指標：治療前后借助肺功能檢測儀對兩組第一秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）進行檢測。（3）血氣分析指標：治療前后借助血氣分析儀對兩組PaO2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）進行檢測。（4）免疫功能指標：治療前后借助全自動生化分析儀對兩組免疫球蛋白（Ig）A、IgG、IgM 水平進行檢測。（5）并發(fā)癥：比較兩組出現(xiàn)上消化道出血、心律失常及呼吸機相關性肺炎（VAP）等并發(fā)癥情況。

1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS23.0 軟件分析數(shù)據(jù)。肺功能指標、血氣分析指標及免疫功能指標等計量資料以（）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率（97.37%）較對照組（78.95%）高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表 1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組肺功能指標比較 治療前兩組FEV1、FVC水平相當（P＞0.05）；治療后兩組 FEV1、FVC 水平較治療前提高，且研究組高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組肺功能指標比較（L，）

表2 兩組肺功能指標比較（L，）

注：和本組治療前比較，*P＜0.05。

FVC治療前 治療后對照組研究組組別 n FEV1治療前 治療后38 38 t P 1.77±0.41 1.73±0.36 0.452 0.653 2.23±0.62*2.60±0.57*2.708 0.008 2.42±0.67 2.38±0.58 0.278 0.782 2.82±0.65*3.43±0.75*3.789 0.000

2.3 兩組免疫功能指標比較 治療前兩組IgA、IgG、IgM 水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組IgA、IgG、IgM 水平較治療前提高，且研究組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組免疫功能指標比較（g/L，）

表3 兩組免疫功能指標比較（g/L，）

注：和本組治療前比較，*P＜0.05。

IgM治療前 治療后對照組研究組組別 n IgA治療前 治療后IgG治療前 治療后38 38 t P 2.20±0.33 2.15±0.27 0.723 0.472 2.61±0.17*2.72±0.22*2.439 0.017 9.14±1.47 9.07±1.20 0.227 0.821 9.87±1.25*10.53±1.23*2.320 0.023 0.76±0.20 0.74±0.18 0.458 0.648 0.90±0.14*0.97±0.12*2.340 0.022

2.4 兩組血氣分析指標比較 治療前兩組PaO2、PaCO2水平相當（P＞0.05）；治療后兩組 PaO2水平較治療前提高，且研究組高于對照組；PaCO2水平較治療前降低，且研究組低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組血氣分析指標比較（mm Hg，）

表4 兩組血氣分析指標比較（mm Hg，）

注：和本組治療前比較，*P＜0.05。

PaCO2治療前 治療后對照組研究組組別 n PaO2治療前 治療后38 38 t P 61.78±7.12 62.30±8.05 0.298 0.766 76.36±8.25*82.50±8.44*3.207 0.002 74.25±10.12 75.38±9.27 0.508 0.613 52.32±7.55*48.26±7.20*2.399 0.019

2.5 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 研究組并發(fā)癥總發(fā)生率（5.26%）較對照組（23.68%）低（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

慢阻肺患者由于氣道阻塞呈進行性加重，加之氣道重塑的影響，極易出現(xiàn)呼吸困難，主要表現(xiàn)以呼吸頻率增加為主，造成機體二氧化碳潴留、缺氧，導致Ⅱ型呼吸衰竭的發(fā)生[11]。同時隨著病程延長、病情加重，患者容易出現(xiàn)呼吸中樞抑制，造成心、肺等部位缺氧與損傷，威脅其生命健康[12]。因此，采取有效措施及時治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭，對改善患者預后具有重要意義。

現(xiàn)階段，臨床主要通過處理通氣障礙與呼吸道分泌物來治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭，而氣管插管有創(chuàng)機械通氣可充分引流呼吸道分泌物，改善患者的通氣效果，但長期有創(chuàng)機械通氣會造成呼吸肌疲勞，促使細菌移行到支氣管樹，再加之吸痰、管道污染等影響，容易引起VAP，導致病情反復，增加撤機難度[13～14]。而BiPAP 是一種無創(chuàng)機械通氣模式，相比于有創(chuàng)機械通氣而言，其具有并發(fā)癥少、撤機難度低等優(yōu)點，但仍有部分患者身體恢復欠佳[15]。相關報道指出，對慢阻肺合并呼吸衰竭患者進行免疫腸內營養(yǎng)治療有助于改善其肺功能、血氣功能、免疫功能及機體營養(yǎng)狀況，療效確切[16]。

本研究采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣聯(lián)合免疫腸內營養(yǎng)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭，結果顯示，研究組治療總有效率（97.37%）較對照組（78.95%）高；研究組治療后FEV1、FVC 水平較對照組高；研究組治療后PaO2水平較對照組高，而PaCO2水平較對照組低；研究組治療后IgA、IgG、IgM 水平較對照組高（P＜0.05）。提示采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣聯(lián)合免疫腸內營養(yǎng)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果顯著，有助于改善患者肺功能、血氣功能，且有一定免疫調節(jié)作用。究其原因在于：有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣是一種嚴格把控拔管時機的治療手段，選擇合適時機從有創(chuàng)機械通氣過渡至無創(chuàng)正壓通氣屬于撤機成功的關鍵，BiPAP 模式可有效改善患者的肺泡通氣量，緩解機體低氧血癥與高碳酸血癥引起的呼吸肌疲勞癥狀，促使通氣/血流比例保持平衡狀態(tài)，從而顯著改善患者肺功能及血氣功能；免疫腸內營養(yǎng)可通過Harries-Benedict 公式對患者每日所需能量進行計算，給予患者準確的營養(yǎng)供給，同時加入具有免疫調節(jié)作用的營養(yǎng)素（TPF-T），可在改善患者機體營養(yǎng)狀況、促進機體代謝功能恢復的基礎上有效調節(jié)機體免疫功能，提升呼吸肌力與呼吸驅動力，進一步改善患者肺功能，促進身體康復。本研究結果還顯示，研究組并發(fā)癥總發(fā)生率（5.26%）較對照組（23.68%）低（P＜0.05）。提示對慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣聯(lián)合免疫腸內營養(yǎng)治療有助于減少VAP、上消化道出血等并發(fā)癥的發(fā)生，提升臨床安全性，有助于患者依從性維持。

綜上所述，采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣聯(lián)合免疫腸內營養(yǎng)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭可有效改善患者肺功能、血氣功能及免疫功能，療效確切且安全性較高。