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        BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)機(jī)械通氣聯(lián)合高流量氧療在緩解期呼吸衰竭患者中的應(yīng)用

        2023-05-09 06:43:46拾晴周文博姜瑩

        拾晴 周文博 姜瑩

        (江蘇省徐州市中醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 徐州 221000)

        呼吸衰竭是由臨床多因素引起的肺通氣與換氣功能障礙,導(dǎo)致機(jī)體無法進(jìn)行正常的氣體交換,引起缺氧并伴有(或不伴有)二氧化碳潴留,從而引起生理功能與代謝系統(tǒng)紊亂的臨床綜合征[1]。呼吸衰竭臨床以呼吸困難、昏迷及心率加快等癥狀為主要表現(xiàn),隨著病情的發(fā)展,可累及全身多系統(tǒng)并引起器官功能障礙,威脅患者生命安全[2]。目前,臨床針對(duì)呼吸衰竭的治療仍無特效方式,多采用抗感染、解痙、祛痰等常規(guī)治療緩解患者的癥狀嚴(yán)重程度。近年來,機(jī)械通氣作為治療緩解期呼吸衰竭患者的有效方式,不僅能夠顯著改善患者通氣不足的缺點(diǎn),還可調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)、改善患者的換氣功能[3]。BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)具有操作簡(jiǎn)單、治療方便等優(yōu)勢(shì),在臨床睡眠呼吸暫停綜合征、慢性阻塞性肺疾?。–OPD)等疾病的治療中均具有良好療效[4]。高流量氧療是在常壓下吸入氧氣流量超過5 L/min 的氧療方式,具有使用范圍廣、耐受能力強(qiáng)等優(yōu)勢(shì)[5]。鑒于此,本研究探討B(tài)iPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)機(jī)械通氣聯(lián)合高流量氧療在緩解期呼吸衰竭患者中的臨床應(yīng)用價(jià)值?,F(xiàn)報(bào)道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2020 年2 月至 2022 年2 月徐州市中醫(yī)院收治的86 例呼吸衰竭患者,按簡(jiǎn)單隨機(jī)化法分為對(duì)照組與研究組,各43 例。對(duì)照組男26例,女 17 例;年齡 46~88 歲,平均(77.28±8.56)歲;合并癥:高血壓16 例,糖尿病9 例。研究組男24 例,女 19 例;年齡 45~86 歲,平均年齡(76.83±8.62)歲;合并癥:高血壓15 例,糖尿病10 例。兩組一般資料均衡性良好(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(批準(zhǔn)文號(hào):徐州市中醫(yī)院倫理字2020000044 號(hào))。

        1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合《內(nèi)科學(xué)》[6]中的呼吸衰竭相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);均符合機(jī)械通氣與高流量氧療治療指征;均簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):治療前已有面部創(chuàng)傷、畸形者;合并精神功能障礙無法配合治療者;合并惡性腫瘤者;近期內(nèi)使用過機(jī)械通氣治療者;合并嚴(yán)重臟器功能不全者。

        1.3 治療方法

        1.3.1 對(duì)照組 接受BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)機(jī)械通氣治療。在治療前常規(guī)給予抗感染、祛痰、營養(yǎng)支持等治療干預(yù),保持患者下呼吸道通暢并糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡狀態(tài),指導(dǎo)進(jìn)行呼吸功能鍛煉。選擇BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行治療,設(shè)定儀器初始吸氣壓力為4~8 cm H2O,并根據(jù)患者的呼吸頻率、可耐受程度對(duì)吸氣壓力進(jìn)行調(diào)整,維持在15~20 cm H2O 范圍,呼氣壓力為3~6 cm H2O,呼吸頻率為14~20 次/min,吸氧流量為2 L/min,維持患者的血氧飽和度(SpO2)≥90%,在治療期間予以排痰及口腔護(hù)理。機(jī)械通氣治療 1~3 次 /d,共治療 7 d。

        1.3.2 研究組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合高流量氧療治療。選擇高流量氧療儀進(jìn)行治療,方法如下:協(xié)助患者取臥位,選擇適合患者的鼻塞及鼻導(dǎo)管,并將吸氧濃度調(diào)整為21%~100%,氣體溫度設(shè)定為31℃~37℃,氣體流量設(shè)置為8~80 L/min,在治療期間嚴(yán)格監(jiān)測(cè)患者的生命體征、呼吸方式及血?dú)庵笜?biāo)變化情況,在發(fā)現(xiàn)異常后及時(shí)對(duì)儀器參數(shù)進(jìn)行調(diào)整。保持患者的鼻塞位置高于機(jī)器與管路水平一致。共治療7 d。

        1.4 觀察指標(biāo) (1)臨床療效。顯效:治療24 h 后患者的咳嗽、胸悶、氣喘等臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),肺啰音、肺水腫均消失或發(fā)病次數(shù)顯著減少,血?dú)庵笜?biāo)有所改善;有效:治療72 h 后上述臨床癥狀有部分減輕或好轉(zhuǎn),心率降低且血?dú)庵笜?biāo)有所好轉(zhuǎn);無效:治療72 h 后上述臨床癥狀無任何改善甚至加重,血?dú)庵笜?biāo)仍為異常水平??傆行蕿轱@效率與有效率之和。(2)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。取治療前后兩組清晨空腹動(dòng)脈血1 ml,采用血?dú)夥治鰞x對(duì)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、酸堿度(pH)進(jìn)行測(cè)定。(3)血清炎癥因子。于治療前后收集兩組靜脈血,采用ELISA 法檢測(cè)超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素 -6(IL-6)、腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)水平。(4)肺功能。采用肺功能儀檢測(cè)最大呼氣第1 秒用力呼氣容積(FEV1)、每分鐘最大通氣量(MVV),計(jì)算FEV1與用力肺活量(FVC)比值。(5)并發(fā)癥。包括胃脹氣、誤吸、面部損傷等。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 軟件分析數(shù)據(jù)。動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、炎癥因子及肺功能等計(jì)量資料以()表示,采用t檢驗(yàn);臨床療效及并發(fā)癥等計(jì)數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效對(duì)比 研究組總有效率為93.02%,高于對(duì)照組的76.74%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表 1。

        表1 兩組臨床療效對(duì)比[例(%)]

        2.2 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比 治療后,兩組PaO2、pH 水平均升高,PaCO2水平均降低,且研究組PaO2、pH 水平高于對(duì)照組,PaCO2水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見表 2。

        表2 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比()

        表2 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比()

        注:與本組治療前相比,*P<0.05。

        pH治療前 治療后對(duì)照組研究組組別nPaO2(mm Hg)治療前 治療后PaCO2(mm Hg)治療前 治療后43 43 t P 50.85±4.83 51.27±4.48 0.418 0.677 65.42±3.77*72.65±4.36*8.225 0.000 57.28±4.74 57.65±4.28 0.380 0.705 50.76±4.25*45.36±3.74*6.255 0.000 7.29±0.10 7.26±0.11 1.323 0.189 7.34±0.08*7.41±0.09*3.812 0.000

        2.3 兩組炎癥因子水平對(duì)比 治療后,兩組炎癥因子指標(biāo) IL-6、hs-CRP、TNF-α 水平均降低,且研究組均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組炎癥因子水平對(duì)比()

        表3 兩組炎癥因子水平對(duì)比()

        注:與本組治療前相比,*P<0.05。

        TNF-α(pg/ml)治療前 治療后對(duì)照組研究組組別 n IL-6(pg/ml)治療前 治療后hs-CRP(μg/L)治療前 治療后26.75±3.26*15.41±3.15*16.404 0.000 43 43 t P 38.41±8.28 37.86±8.35 0.307 0.760 17.74±4.83*12.45±3.92*5.576 0.000 12.38±2.57 11.79±2.38 1.105 0.272 7.36±1.53*5.84±1.26*5.029 0.000 57.62±5.38 58.21±5.76 0.491 0.625

        2.4 兩組肺功能指標(biāo)對(duì)比 治療后,兩組患者肺功能 FEV1、MVV、FEV1/FVC 指標(biāo)均升高,且研究組均高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

        表4 兩組肺功能指標(biāo)對(duì)比()

        表4 兩組肺功能指標(biāo)對(duì)比()

        注:與本組治療前相比,*P<0.05。

        57.26±1.24*66.43±1.05*37.008 0.000 FEV1/FVC(%)治療前 治療后對(duì)照組研究組組別nFEV1(L)治療前 治療后MVV(L/min)治療前 治療后43 43 t P 1.86±0.21 1.90±0.18 0.948 0.346 1.96±0.15*2.21±0.18*6.997 0.000 63.75±2.08 63.34±2.15 0.899 0.371 68.85±1.76*76.42±1.44*21.829 0.000 45.75±0.85 45.84±0.91 0.474 0.637

        2.5 兩組并發(fā)癥對(duì)比 研究組并發(fā)癥發(fā)生率(11.63%)與對(duì)照組(9.30%)相比無顯著差異(P>0.05)。見表 5。

        表5 兩組并發(fā)癥對(duì)比[例(%)]

        3 討論

        呼吸衰竭作為呼吸系統(tǒng)較為常見的危急重癥,可導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難,若未及時(shí)糾正缺氧,則會(huì)引起全身器官缺氧嚴(yán)重,引起精神錯(cuò)亂、昏迷等癥狀,甚至造成死亡[7]。以往臨床常通過抗感染、呼吸興奮劑、解除支氣管痙攣及糾正酸堿平衡失調(diào)等方式對(duì)呼吸衰竭患者進(jìn)行治療,但藥物治療無法有效改善動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo),甚至過度用藥還會(huì)引起患者呼吸肌疲勞,增加不良反應(yīng)。機(jī)械通氣治療是目前治療呼吸衰竭的有效方式,但傳統(tǒng)有創(chuàng)機(jī)械通氣不僅會(huì)對(duì)患者造成嚴(yán)重創(chuàng)傷,還會(huì)誘發(fā)呼吸道感染等并發(fā)癥,無法成為臨床首選[8~9]。因此,保證臨床療效同時(shí)不對(duì)患者造成創(chuàng)傷是目前亟待解決的問題。

        BiPAP 無創(chuàng)呼吸是通過建立人工氣道幫助患者克服氣道阻力,緩解呼吸肌疲勞的一種無創(chuàng)治療方式,可有效保留呼吸道的防御功能并降低耗氧量[10]。經(jīng)鼻高流量氧療能夠協(xié)助調(diào)節(jié)患者的氧合指數(shù),保持氧氣濃度的穩(wěn)定,并為患者提供良好的溫度與濕度氣體,在臨床應(yīng)用較為廣泛[11]。本研究結(jié)果顯示,研究組總有效率較對(duì)照組高,而兩組并發(fā)癥相當(dāng),提示BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)機(jī)械通氣聯(lián)合高流量氧療治療緩解期呼吸衰竭療效確切,且安全性較高。分析原因可能是由于BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)機(jī)械通氣可在建立人工氣道后擴(kuò)張支氣管,促進(jìn)氣流均勻分布,緩解低氧血癥及二氧化碳潴留。高流量氧療作為非入侵的治療手段,無須與患者的臉面部進(jìn)行接觸,最大程度上減少了對(duì)面部造成的損傷;此外,高流量氧療能夠?yàn)榛颊咛峁┖愣ǖ奈鯘舛?,保證患者氣道黏膜纖維毛的功能正常,并可促進(jìn)氣道分泌物的排出,減少氣道的阻力,提高治療效果[12~13]。本研究結(jié)果還顯示,研究組治療后 PaO2、pH、FEV1、MVV、FEV1/FVC水平比對(duì)照組高,PaCO2水平比對(duì)照組低,說明BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)機(jī)械通氣聯(lián)合高流量氧療可有效改善緩解期呼吸衰竭患者血?dú)饧胺喂δ?。分析原因?yàn)椋簾o創(chuàng)呼吸機(jī)能夠幫助塌陷的肺泡重新恢復(fù)充氣狀態(tài),并能夠促進(jìn)肺泡的氣體交換,改善通氣/血流的比例以及缺氧狀態(tài),從而改善血?dú)庵笜?biāo)。李靜[14]采用無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合高流量氧療治療急性加重期慢阻肺伴呼吸衰竭患者結(jié)果發(fā)現(xiàn),無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合高流量氧療療效確切,可顯著改善血?dú)庵笜?biāo),與本研究結(jié)果一致。

        臨床發(fā)現(xiàn),呼吸衰竭的發(fā)生發(fā)展與炎癥因子異常表達(dá)密切相關(guān)[15]。IL-6 可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞并增加免疫黏膜的附著力,促進(jìn)微血栓的形成;TNF-α 是臨床應(yīng)用較為廣泛的促炎因子,受到巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞的黏附作用可產(chǎn)生炎癥因子,從而促進(jìn)病情的發(fā)展;hs-CRP 是機(jī)體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥刺激時(shí)合成的急性蛋白。本研究結(jié)果顯示,研究組治療后 IL-6、hs-CRP、TNF-α 水平比對(duì)照組低,表明BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)機(jī)械通氣聯(lián)合高流量氧療可降低炎癥因子水平。這可能是由于高流量氧療能夠濕化患者的氣道,促進(jìn)氣道分泌物的排除并能夠稀釋痰液的黏稠度,減輕炎癥反應(yīng)。

        綜上所述,BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)機(jī)械通氣聯(lián)合高流量氧療應(yīng)用于緩解期呼吸衰竭患者中效果較佳,可改善血?dú)夤δ?,降低炎癥因子水平,并可提高肺功能,安全性較高。

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