汪 蓉 李龍倜 楊寶義 夏俊琳

暴發(fā)性心肌炎是指由病原體直接侵犯或病理性免疫反應所導致的嚴重、廣泛的心肌細胞損傷與壞死,可迅速進展發(fā)生心源性休克、惡性心律失常甚至心跳驟停的急性重癥心肌炎[1-2]。新生兒感染性休克是指新生兒發(fā)生膿毒血癥伴心血管功能不全,導致毛細血管灌注衰竭,從而導致重要器官的低灌注,使組織缺氧,營養(yǎng)物供應降低,并發(fā)生代謝產物積聚,是一種以微循環(huán)障礙為特征的危重臨床綜合征[3]。暴發(fā)性心肌炎和新生兒感染性休克均是兒童心臟病學常見的危重疾病,臨床病情進展迅速,且新生兒體弱,若同時合并這兩種疾病,病死率極高。體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)可以快速穩(wěn)定血流動力學,為重要器官提供血流和氧氣,進而提供全心功能輔助,近年來被作為救治暴發(fā)性心肌炎的重要手段,但在新生兒中的應用較少[4]。2022年5月5日,筆者所在醫(yī)院收治了1例出生僅7 d的暴發(fā)性心肌炎合并感染性休克的新生兒,患兒病情危重,給予ECMO輔助治療。該患兒是湖北省首例運用ECMO技術救治的新生兒?，F(xiàn)將護理經驗總結如下。

1 病例簡介

1.1 臨床資料

患兒,男,出生3 d后發(fā)熱,體溫最高達38 ℃,伴鼻塞、流涕,前往當?shù)蒯t(yī)院給予對癥治療后效果欠佳。2022年5月5日,來筆者所在醫(yī)院就診,門診以“新生兒敗血癥、新生兒顱內感染”收治。入院時,患兒精神、反應欠佳,四肢活動差、肌張力稍高,全身末梢循環(huán)差,皮膚灰暗,可見花斑,無皮疹及出血點。查體:體溫38.3 ℃,心率168次/min,呼吸60次/min,血壓57/32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),體重3.65 kg,未吸氧情況下血氧飽和度波動在75%左右。查血:白細胞計數(shù)(WBC)8.20×109/L,血小板計數(shù)(PLT)31×109/L,磷酸肌酸激酶(CK)1 469.70 U/L,磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)152.30 U/L,乳酸脫氫酶(LDH)1 173.20 U/L,羥丁酸脫氫酶(HBDH)1 007 U/L,丙氨酸轉氨酶(ALT)52.30 U/L,天冬氨酸轉移酶(AST)175 U/L。腦脊液常規(guī)檢查示:潘氏試驗陽性,白細胞計數(shù)30×109/L,單葉核細胞百分比82%,多葉核細胞百分比18%。腦脊液生化檢查顯示:蛋白質0.57 g/L,氯118.55 mmol/L,葡萄糖2.70 mmol/L,乳酸脫氫酶34.10 U/L,腺苷脫氨酶1.10 U/L,高敏C反應蛋白定量0.12 mg/L。胸片提示雙肺紋理增強。腸道病毒RNA檢測陽性;心臟彩超示心臟收縮功能減退(LVEF為46%)。初步診斷為:新生兒暴發(fā)性心肌炎、新生兒感染性休克、急性呼吸窘迫綜合征、新生兒敗血癥、新生兒全身炎性反應綜合征。

1.2 治療及轉歸

入院后,立即對患兒行呼吸機輔助通氣,給予抗感染、抗休克、強心、營養(yǎng)心肌、利尿等治療,干預2 d后效果不佳。2022年5月7日,患兒在機械輔助通氣下血氧飽和度維持在95%左右,頸部及雙側眼瞼水腫明顯,呼吸急促,可見明顯吸氣三凹征,心音低鈍,腹脹明顯,腸鳴音消失,四肢活動差,末梢循環(huán)稍差,手腳稍涼。動脈血氣分析提示:pH 7.2,PaCO293.60 mmHg,PO2223.20 mmHg。復查血常規(guī):WBC 12.13×109/L,PLT 87.00×109/L。心肌酶檢查示:CK 854.60 U/L,CK-MB 405.80 U/L,LDH 972.50 U/L,HBDH 866.80 U/L。凝血功能檢查示:凝血酶原時間(PT)14.20 s,活化部分凝血活酶時間(APTT)53 s,凝血酶時間(TT)16.80 s,D-二聚體3.64 mg/L,纖維蛋白原降解產物(FIB)17.64 mg/L。心臟彩超示:心臟收縮功能減退(EF為53%)、房間隔缺損(繼發(fā)孔型)、二尖瓣反流(少量)、三尖瓣反流(中量)、主動脈瓣局限性反流、肺動脈高壓(中度)。腹腔彩超示:腹腔積液(中量);胸腔彩超示:雙側胸腔積液(少量)。遵醫(yī)囑給予腎上腺素、多巴胺持續(xù)泵入。5月7日下午17∶00,醫(yī)務處組織全院大會診,根據會診意見,當天22∶00對該例患兒行靜脈-動脈ECMO治療。ECMO治療期間,對患兒實施鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗凝、輸注白蛋白等對癥支持治療,同時針對暴發(fā)性心肌炎繼續(xù)鞏固治療?；純翰∏橹饾u好轉,ECMO輔助支持后,患兒全身氧供改善、超聲顯示LVEF上升至70%,心臟收縮功能尚可,血流動力學基本穩(wěn)定。5月12日上午11∶00時停止 ECMO 輔助治療,患兒病情趨于穩(wěn)定,繼續(xù)給予抗炎、祛痰、營養(yǎng)支持等對癥治療,患兒于5月26日康復出院。

2 護理

2.1 多學科協(xié)作團隊管理

該患兒入科后立即給予呼吸機輔助通氣,但患兒病情無明顯緩解,逐漸出現(xiàn)呼吸功能、循環(huán)功能衰竭,在調整呼吸機參數(shù)及血管活性藥物后,效果仍不佳,醫(yī)務處組織全院大會診,依據相關專家共識[4-5],當機立斷決定啟動ECMO支持治療,為后續(xù)治療贏得了寶貴的時間。該患兒是湖北省首例運用ECMO技術救治的新生兒,由于缺乏相關救治經驗,從ECMO上機到撤機整個過程對于醫(yī)護團隊來說都是一個巨大的挑戰(zhàn)。為此,醫(yī)院迅速組建針對該新生兒的多學科協(xié)作治療團隊。該團隊由醫(yī)務處牽頭,護理部、超聲影像科、康復科、藥學部等相關科室,共計15個主要負責人組成。其中醫(yī)務處負責整體統(tǒng)籌協(xié)調,并調集NICU、重癥醫(yī)學科、胸心大血管外科、兒科等科室的6名骨干醫(yī)師組成了醫(yī)療小組,每日根據患兒的情況進行會診,動態(tài)調整診療方案。護理部抽調了4例具有豐富ECMO護理工作經驗的護士組成護理專班,負責患兒日常及ECMO護理工作。體外循環(huán)師負責監(jiān)測患兒ECMO上機期間參數(shù)變化及并發(fā)癥的發(fā)生情況,超聲科醫(yī)師負責通過每日床旁超聲評估患兒心臟功能,影像科醫(yī)師負責通過每日床邊X線檢查評估患兒肺部功能,康復科醫(yī)師負責患兒整個治療過程中的早期康復治療,藥學部醫(yī)師負責指導患兒用藥、監(jiān)測藥物效果及不良反應。

2.2 ECMO精細化管理

2.2.1 ECMO管道及參數(shù)管理

臨床上新生兒使用ECMO的病例少,臨床經驗積累也少,且相關標準規(guī)范尚未建立,加上ECMO相關并發(fā)癥發(fā)生率、病死率及殘疾率等仍相對較高[6],因此在治療過程中需要更加精細化的管理。診療團隊確定對該患兒使用ECMO治療后,科室第一時間將患兒轉移到單間病室進行救治,并嚴格限制進入病室的人員數(shù)量。對患兒實施頸內動脈插管,預留合適的管路長度,防止管路牽拉、打折;該例患兒較小,除了用縫線、敷料固定穿刺處以外,再使用彈力繃帶將導管妥善固定在患兒頭部,每班嚴格交接并測量導管外露刻度,防止導管滑脫。ECMO成功上機后,將ECMO設備及相關的電源、氣源等所在區(qū)域使用警戒線進行圍擋,無關人員禁止接近此區(qū)域。管床護士每班檢查電源、氣源、水箱等的運轉情況,并嚴密觀察管道、膜肺、泵頭等連接處有無血栓形成[7]。密切觀察患兒各項生命體征及臨床檢驗結果,ECMO相關參數(shù)需經過多學科協(xié)作團隊的嚴密評估,在其指導下方可進行調節(jié)。

2.2.2 出入量管理

研究[8]顯示,過多的液體會加重暴發(fā)性心肌炎危重癥患兒的心臟負擔,從而導致患兒病情的惡化。本例患兒ECMO支持的前3 d,根據患兒感染性休克及循環(huán)情況,控制每日液體入量約為體重(kg)×(120～150)mL,并動態(tài)調整利尿劑的使用劑量,保持每日尿量小于入量50 mL左右。ECMO支持2 d后,患兒病情趨于穩(wěn)定,每日液體入量調整為體重(kg)×(50～80)mL,并加強利尿,保持液體出入量基本持平。

2.2.3 抗凝管理

血栓和出血是目前ECMO運行過程中最常見的并發(fā)癥,也是導致患者死亡的主要原因之一[9]?？鼓芾淼男Чc出血、血栓等并發(fā)癥的發(fā)生有著直接的相關。ECMO的動靜脈管路內部雖然都有肝素涂層,但仍需持續(xù)泵入肝素進行抗凝。本例患兒行ECMO置管時,以150 U/kg肝素靜脈推注行全身肝素化,2 h后確認置管處無滲血并且復查激活全血凝固時間(activated clotting time,ACT)為188 s,給予肝素模式氧合器前泵注。之后,每隔4 h復查1次ACT,每6 h復查1次凝血功能指標,從而指導動態(tài)調整肝素用量。本例患兒實施ECMO 24 h后,頭顱彩超提示:超聲改變考慮腦水腫及缺血缺氧性腦病,雙側側腦室擴張,雙側側腦室內出血,立即遵醫(yī)囑調整肝素用量,將患兒ACT維持在140～160 s范圍,活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)維持在45～60 s范圍。3 d后,該患兒顱內出血量逐漸減少,無神經系統(tǒng)并發(fā)癥出現(xiàn)。

2.2.4 血管活性藥物的動態(tài)使用

暴發(fā)性心肌炎患兒心功能差,常規(guī)需要血管活性藥支持治療[8]。本例患兒ECMO上機前,持續(xù)泵入腎上腺素、多巴胺維持循環(huán)功能。ECMO成功上機后,通過血容量的補充,患兒血壓趨于穩(wěn)定,遂逐漸停止泵入腎上腺素和多巴胺?；純浩骄鶆用}壓波動在40～50 mmHg,脈壓差波動在5～8 mmHg。ECMO使用2 d后,患兒血壓逐漸升高,平均動脈壓波動在55～60 mmHg之間,給予硝普鈉泵入,維持患兒平均動脈壓波動在45～50 mmHg之間,防止患兒顱內出血進一步加重。

2.3 營養(yǎng)支持

危重癥患兒容易出現(xiàn)醫(yī)源性營養(yǎng)不良,為確?；純韩@得較理想的營養(yǎng)支持且避免胃腸道和肝膽的負擔過重,對該患兒實施循序漸進的營養(yǎng)支持[10]。ECMO支持的前3 d,實施靜脈營養(yǎng);ECMO支持3 d后患兒病情逐步穩(wěn)定,給予留置鼻胃管,給予母乳鼻飼喂養(yǎng),以5 mL/次為起始量,每4 h喂養(yǎng)1次,患兒無胃潴留、無消化道出血等不良反應之后逐步加量喂養(yǎng)。定時進行血氣分析,監(jiān)測血糖,避免血糖波動過大或電解質紊亂。本例患兒營養(yǎng)耐受良好,未出現(xiàn)消化功能和肝膽功能異常;血糖維持在6～10 mmol/L,內環(huán)境基本穩(wěn)定。

2.4 新生兒鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜的管理

研究[11]證實,不論是早產兒或足月兒,所有新生兒在出生后即具有感受疼痛的能力。疼痛會導致患兒短期并發(fā)癥以及長期的生理、行為、認知后遺癥,包括注意力缺陷、視聽損害等[12],因此對該患兒進行適度的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜尤為重要。醫(yī)護團隊以舒適化淺鎮(zhèn)靜理念為指導,制定適用于該患兒的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜評估流程,合理使用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物,從而改善患兒的疼痛感受。在ECMO運行期間,給予患兒持續(xù)泵入鹽酸嗎啡注射液10 mg+0.9%氯化鈉溶液50 mL,咪達唑侖注射液5 mg+0.9%氯化鈉溶液50 mL,實施鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,鎮(zhèn)痛藥物使用期間,每班運用新生兒疼痛評估量表(neonatal infant pain scale,NIPS)對患兒的疼痛情況進行評估,并根據NIPS評估結果,動態(tài)調整鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物使用劑量。

2.5 個性化基礎護理

由于該例患兒全身循環(huán)較差、水腫明顯,基礎護理顯得尤為重要。責任護士每日用溫水對患兒全身進行擦洗,以促進患兒的舒適。在預防壓力性損傷方面,將橡膠手套內充滿氧氣制作成簡易的氧氣枕,支撐在氣管插管口與呼吸機連接處,防止氣管導管對患兒口唇的壓迫。同時在患兒骶尾部貼上泡沫貼,防止患兒骶尾部皮膚受壓破潰。該例患兒治療期間,皮膚完整,未發(fā)生壓力性損傷。

2.6 感染的預防

由于重癥患兒的自身基礎疾病、腸道菌群紊亂以及ECMO引起的免疫系統(tǒng)損傷和導管存在微生物定植等特點,患兒存在較高獲得性院內感染的風險[13]。因此,預防感染是重癥患兒的護理重點。該患兒ECMO上機前即存在嚴重的感染征象,在常規(guī)使用抗生素治療的同時,還需要加強對患兒院內感染防控工作的落實。為此,將該患兒安排在單間病房,每班采用含500 mg/L有效氯的消毒液擦拭床單元及床邊儀器,每日對層流凈化病房內的回風口采用含500 mg/L有效氯的消毒液進行擦洗,同時在病房門口、床旁吊塔、暖箱尾部等醒目的位置張貼明顯提醒標識,提醒醫(yī)護人員落實手衛(wèi)生,并嚴格無菌操作,加強對氣管插管、導尿管、中心靜脈導管及ECMO導管等的感染預防工作,避免人為因素導致院內感染的發(fā)生。該患兒住院期間未發(fā)生院內感染。

3 小結

新生兒ECMO技術尚處于起步階段,整個運行過程極具挑戰(zhàn)性,對于管理團隊的綜合技術和協(xié)作能力要求極高,對護理團隊也提出了更高的要求,需要多個學科、多個專業(yè)、多個部門的大力協(xié)作。 本例新生兒罹患急性暴發(fā)性心肌炎合并感染性休克,病情危重、進展迅速,在臨床積極治療的同時,對患兒實施ECMO精細化護理,包括管道及參數(shù)管理、出入量管理、血管活性藥物管理、營養(yǎng)支持、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜管理、個性化的基礎護理以及感染的防控等。通過多學科協(xié)作團隊協(xié)作,最終該患兒順利撤除ECMO,康復出院。