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        低分子肝素輔助治療D-二聚體升高的重癥肺炎支原體肺炎患兒的臨床療效觀察

        2023-04-04 04:27:04王成效田春霞
        貴州醫(yī)藥 2023年2期
        關(guān)鍵詞:肝素支原體組間

        王成效 田春霞

        (同濟(jì)大學(xué)附屬上海市第四人民醫(yī)院兒科,上海 200434)

        肺炎支原體有強(qiáng)大的自我繁殖和擴(kuò)張能力,治療恢復(fù)常需幾個(gè)星期[1-3]。低分子肝素鈣是從普通肝素經(jīng)解聚降解而得,分子量小,有抗血栓,抗炎功效,且較普通肝素副用作少。目前低分子肝素鈣除了用于心絞痛和靜脈血栓形成外、腦梗死等病以外,亦漸用作輔助藥物治療肺炎、膿毒血癥及其他處理[4]。本文選擇D-D增高的SMPP患兒作為調(diào)查對(duì)象,分析其臨床特點(diǎn),以及應(yīng)用低分子肝素鈣進(jìn)行輔助治療后的效果,其目的是進(jìn)一步闡明D-D增高SMPP患兒臨床特點(diǎn)及低分子肝素鈣治療患兒支原體肺炎療效,為臨床判斷病情,選擇治療方案等提供了參考依據(jù)。報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 于2020.9-2021.9采用隨機(jī)數(shù)字表法將70例D-D升高的SMPP患兒分為參照組和試驗(yàn)組各35例。納入、排除標(biāo)準(zhǔn)見相關(guān)文獻(xiàn)[5]。研究對(duì)象及其家屬均知曉研究?jī)?nèi)容,各組之間的一般情況無差異(P>0.05)。見表1。

        表1 一般資料對(duì)比

        1.2方法 參照組給予單一阿奇霉素(生產(chǎn)廠家:輝瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:J20140073,規(guī)格:0.5 g)治療:治療前3日為患兒靜脈滴注阿奇霉素,每日一次,每次藥量為10 mg/(kg.d),以4日為間歇期,間歇期后繼續(xù)為患兒靜脈滴注3日相同藥量的阿奇霉素,若病情緩解且患兒具備基礎(chǔ)的吞咽能力,則協(xié)助家屬使患兒口服阿奇霉素干混懸劑(生產(chǎn)廠家:輝瑞制藥有 限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H10960112,規(guī)格:0.1 g*6),每日一次,每次10 mg/(kg.d),連服3日后,于間歇期停止服藥治療。共治療2周。試驗(yàn)組在上述基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字H20060191,規(guī)格:1.0 mL:5000AXaIU)50~100 IU/kg,皮下注射,2次/d,共治療10天。觀察指標(biāo):對(duì)組間臨床癥狀改善情況、治療前后免疫因子水平進(jìn)行比較。臨床癥狀包括咳嗽、發(fā)熱、喘息、肺部干濕啰音;比較兩組免疫因子水平,包括CD4+:35-55%;CD3+:60~80%;CD8+:20-30%;CD4+/CD8+:1.66±0.33。對(duì)比兩組患兒治療前后的凝血系統(tǒng)中的血小板(PLT)、D一二聚體的變化。

        2 結(jié) 果

        2.1比較組間臨床癥狀改善情況 試驗(yàn)組咳嗽、發(fā)熱、喘息以及肺部干濕啰音消失時(shí)間均短于參照組(P<0.05)。見表2。

        表2 比較組間臨床癥狀改善情況

        2.2比較組間免疫因子水平 治療前兩組免疫因子水平無差異(P>0.05),治療后試驗(yàn)組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于參照組,CD8+水平低于參照組(P<0.05)。見表3。

        表3 比較組間免疫因子水平

        2.3D-D、PLT水平對(duì)比 治療前研究對(duì)象的D-D、PLT水平對(duì)比無顯著差異(P>0.05),治療后試驗(yàn)組(P<0.05)。見表4。

        表4 D-D、PLT水平對(duì)比

        3 討 論

        近幾年,小兒MPP已逐漸成為兒科重點(diǎn)關(guān)注的疾病之一,兒科醫(yī)生考慮到患兒身體發(fā)育不成熟、耐藥性差,通常較少為患兒開具劑量大、種類多的藥物治療,這也導(dǎo)致治療效率較低[6]。支原體侵入機(jī)體以后,機(jī)體免疫防御機(jī)制受到過多刺激,是導(dǎo)致機(jī)體二次免疫損傷發(fā)生的重要因素。同時(shí)由于呼吸道粘膜上皮屏障破壞,導(dǎo)致細(xì)菌進(jìn)入肺組織內(nèi)繁殖生長(zhǎng),引發(fā)肺部感染[8]。這種情況下機(jī)體的炎性因子就會(huì)發(fā)生大量的表達(dá),導(dǎo)致患兒全身炎癥反應(yīng)綜合征,影響多臟器正常發(fā)揮其作用。但D-D起源于纖溶酶溶解后交聯(lián)纖維蛋白凝塊,主要體現(xiàn)纖維蛋白的溶解功能,支原體肺炎患兒D-D含量升高,可做為反映支原體肺炎發(fā)生發(fā)展情況的一個(gè)重要觀察指標(biāo)[9-10]。

        本文研究顯示,試驗(yàn)組咳嗽、發(fā)熱、喘息以及肺部干濕啰音消失時(shí)間均短于參照組(P<0.05),治療前兩組免疫因子水平無差異(P>0.05),治療后試驗(yàn)組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于參照組,CD8+水平低于參照組(P<0.05),治療前研究對(duì)象的D-D、PLT水平對(duì)比無顯著差異(P>0.05),治療后試驗(yàn)組(P<0.05),分析原因:低分子肝素的效用與整分子肝素接近,并在疾病的應(yīng)用上,低分子肝素能促使患兒體內(nèi)血小板降低到合理范圍,并且出血、過敏和其他不良反應(yīng)的發(fā)生率很低,與其他抗凝藥比較,更加便于臨床監(jiān)測(cè)。對(duì)于D-D增高的支原體肺炎的患兒,低分子肝素安全,但在使用時(shí),需要與患兒特定體質(zhì)量相結(jié)合、病情及其他考慮的實(shí)際應(yīng)用用量,增加了對(duì)D-D增高支原體肺炎患兒的療效。

        綜上所述,對(duì)D-D升高的SMPP患兒采取低分子肝素輔助治療后,可明顯改善疾病臨床癥狀,降低其體內(nèi)的PLT、D-D水平,改善免疫功能,值得應(yīng)用。

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