鐘熠 劉曉橋

(貴州醫(yī)科大學(xué)附屬人民醫(yī)院心內(nèi)科，貴州 貴陽 550002)

房顫射頻消融術(shù)后的早期復(fù)發(fā)是指房顫經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)后3個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)持續(xù)時(shí)間>30 s的快速性房性心律失常。早期復(fù)發(fā)并不一定意味著手術(shù)的失敗。房顫射頻消融術(shù)后早期復(fù)發(fā)藥物轉(zhuǎn)復(fù)，文獻(xiàn)[1-2]報(bào)道多使用胺碘酮、普羅帕酮等抗心律失常藥物，而應(yīng)用β-受體阻滯劑控制房顫射頻消融術(shù)后早期復(fù)發(fā)國內(nèi)卻鮮有報(bào)道。本文為1例射頻消融術(shù)后早期復(fù)發(fā)患者，應(yīng)用大劑量β-受體阻滯劑配合抗焦慮助眠藥取得了良好的療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 病歷資料

患者女性，56歲，因“陣發(fā)性心悸5年，加重1年”于2018年10月26日入院；既往史、家族史無特殊。入院體格檢查：T：37.0℃，P：76次/min，R：20次/min，BP：120/70 mmHg，神志清楚，心率76次/分。律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。輔助檢查：入院心電圖：竇性心律，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯(圖1)。入院后心內(nèi)電生理檢查示：陣發(fā)性房顫誘發(fā)并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯(圖2)。食道超聲：左房及左心耳內(nèi)未見血栓聲像。心臟彩超：左房增大(LA35.7 mm)，其余房室形態(tài)結(jié)構(gòu)及各瓣膜形態(tài)及活動(dòng)未見異常；EF：66%。肺靜脈—左心耳CT：雙側(cè)肺靜脈形態(tài)及連接未見明確異常。左心房增大；左心房及左心耳未見附壁血栓征象。入院后第4天(2018年10月30日08∶26～12∶22)行射頻消融術(shù)(術(shù)式為雙側(cè)環(huán)肺靜脈隔離術(shù))：穿刺左鎖骨下靜脈、右股靜脈成功建鞘，送入冠狀竇及心室電極。經(jīng)右股靜脈途徑行房間隔穿刺送兩根長鞘入左心房，行選擇性肺靜脈造影。送入鹽水灌注消融電極及LASSO電極。在Carto系統(tǒng)引導(dǎo)下沿雙側(cè)肺靜脈前庭環(huán)形消融，消融過程中反復(fù)發(fā)生房顫，經(jīng)肺靜脈與左房實(shí)現(xiàn)雙向電隔離后房顫終止，反復(fù)心房刺激，未再誘發(fā)出房顫。判定即刻手術(shù)成功，安返病房。術(shù)后20 h(2018年11月1日09∶05)患者感心悸，心電監(jiān)護(hù)提示：房顫合并快速心室律，心率120 bpm，立即予普羅帕酮70 mg緩慢靜推，后給予普羅帕酮緩慢靜滴(1 mg/min·kg)1 h后轉(zhuǎn)為竇性，心率75 bpm。此后1個(gè)月患者一直處于精神極度緊張狀態(tài)，夜間入眠困難，常因聲光刺激而誘發(fā)房顫(比如查房時(shí)醫(yī)生稍大的聲音、鄰床小孩的哭鬧聲及夜間同房病人的開燈等)，心室率波動(dòng)在110～150 bpm之間，每次發(fā)作持續(xù)最長時(shí)間達(dá)6 h，每日發(fā)作2～4次，于心電監(jiān)護(hù)上發(fā)現(xiàn)其發(fā)作常為房早引發(fā)。治療上先后給予了普羅帕酮(靜脈應(yīng)用為上海信誼金朱的鹽酸普羅帕酮注射液；口服為心律平)、胺碘酮(靜脈用可達(dá)龍)，同時(shí)于房顫復(fù)發(fā)的第3天(2018年11月4日)開始每晚加用艾司唑侖1 mg。其中普羅帕酮使用6 d，期間最大滴速為1 mg/min，日最大劑量：靜脈365 mg、口服150 mg，6 d靜脈應(yīng)用總量達(dá)1 460 mg，口服總量達(dá)950 mg，療效不佳，房顫持續(xù)反復(fù)發(fā)作，換用胺碘酮，胺碘酮僅靜脈使用1 d，最大滴速為3 mg/min，日總量為1 200 mg，房顫仍未控制，且出現(xiàn)了長間歇，最長達(dá)3.98 s(出現(xiàn)長間歇當(dāng)晚即安置臨時(shí)心臟起搏器，7 d后拔除)(圖3)，患者感頭暈、黑矇。后進(jìn)行全科討論(2018年11月8日)一致意見：換用β-受體阻滯劑。次日開始泵入艾司洛爾(最大的滴速為0.067 mg/min·kg)，并同時(shí)口服琥珀酸美托洛爾47.5 mg(后1片/d)，10 h后轉(zhuǎn)竇，心率波動(dòng)50～55次/min，第3天因心率較慢(<50次/min)停止泵入艾司洛爾，琥珀酸美托洛爾加量，每日口服71.25 mg。竇性心律維持6 d后再發(fā)房顫。在繼續(xù)口服琥珀酸美托洛爾劑量不變的同時(shí)再次給予艾司洛爾0.03 mg/min·kg泵入后3 h轉(zhuǎn)竇，維持靜脈用藥，每天偶有復(fù)發(fā)，因患者的睡眠質(zhì)量仍差，于2018年11月16日換用強(qiáng)效助眠藥酒石酸唑吡坦片5 mg睡前口服，且將艾司洛爾泵速逐漸下調(diào)至停用(艾司洛爾使用8 d，日最大量為4 g，總量為20.5 g)，將口服β-受體阻滯劑調(diào)整并逐漸加量為酒石酸美托洛爾150 mg/d，患者的房顫復(fù)發(fā)次數(shù)明顯減少，約1次/3～4 d，每次持續(xù)時(shí)間縮短，約10～30 min。于2018年12月12日出院。院外繼續(xù)口服酒石酸美托洛爾150 mg/d，利伐沙班5 mg/d，并同時(shí)每晚口服艾司唑侖1 mg。房顫僅偶有發(fā)作，出院至今9個(gè)月共發(fā)作3次，誘因均為情緒波動(dòng)，持續(xù)約10 min左右自行轉(zhuǎn)竇。

2 討 論

近年來，盡管房顫導(dǎo)管消融治療的地位有了進(jìn)一步的提高，但其較高的術(shù)后復(fù)發(fā)仍然是一個(gè)有待解決的臨床熱點(diǎn)問題。雖然房顫消融術(shù)后的早期復(fù)發(fā)并不代表手術(shù)的失敗，但多預(yù)示著晚期真正意義上的復(fù)發(fā)幾率會上升，這可能與快速房性心律失常導(dǎo)致心房自主神經(jīng)重構(gòu)有關(guān)，而重構(gòu)又容易導(dǎo)致房顫，即房顫致房顫的作用[3]。

房顫消融術(shù)后的早期復(fù)發(fā)的機(jī)制較為復(fù)雜，包括射頻消融所致的電活動(dòng)變化形成新的折返環(huán)及異位興奮灶、熱活動(dòng)致炎癥反應(yīng)、兒茶酚胺的大量釋放、對自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的影響等[4]，其中研究表明有10%～30%房顫消融術(shù)后早期復(fù)發(fā)與自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)失衡有關(guān)。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明在正常犬心房不同位點(diǎn)，于心房不應(yīng)期給予高頻電刺激可誘發(fā)房顫，該效應(yīng)可被β-受體阻滯劑所減弱，被膽堿能受體阻斷劑阿托品所消除，提示自主神經(jīng)系統(tǒng)中的交感及副交感的平衡在房顫發(fā)生或復(fù)發(fā)中具有重要作用[5]。

本例患者表現(xiàn)為對β-受體阻滯劑聯(lián)合抗焦慮助眠藥的高度敏感和基本符合交感性房顫，唯一不同的是本例患者無器質(zhì)性心臟病。因此，本作者根據(jù)本例患者臨床特征并結(jié)合文獻(xiàn)[6]復(fù)習(xí)，是否可從理論上作如下推測：(1)從生理上心臟作為靶器官同時(shí)接受了交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)的雙重支配，無論整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生何種結(jié)構(gòu)或功能變化(如本例患者射頻消融雖是一個(gè)消除房顫的手段，同時(shí)也會造成神經(jīng)遞質(zhì)的大量釋放，短時(shí)間內(nèi)也可能會導(dǎo)致心房自主神經(jīng)系統(tǒng)的重構(gòu)，而需要一定時(shí)間的重新平衡)，最終會造成交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)張力的失衡；(2)Coumel認(rèn)為的某些房顫(或術(shù)后房顫的復(fù)發(fā))特征性的表現(xiàn)為迷走神經(jīng)興奮性或交感神經(jīng)興奮性，則有可能是兩類神經(jīng)系統(tǒng)對房顫的極端形式[7]。