吉洪花，吳雨歌，侯冬梅，魏文兵

肥厚型心肌病(HCM)是以心室腔變小、心肌非對稱性肥厚等為主要特征的染色體顯性遺傳病，占原發(fā)性心肌病的10%～20%[1]。HCM主要病理特征為心肌肥厚、明顯纖維化及肌束排列紊亂。臨床早期通過機體代償可維持HCM患者左心室射血分數正常，但HCM患者心肌結構已出現異常，會誘發(fā)心肌功能局部受損。既往研究指出，心肌纖維化會一定程度影響心肌局部收縮功能，亦是HCM患者出現心力衰竭并致死的原因之一[2]。故有效評估HCM患者心肌功能、心肌纖維化尤其重要。超聲斑點追蹤技術(STI)是一種新型影像學方法，通過利用高分辨二維或三維圖像分析超聲斑點的運動軌跡，從多個方面評估心肌運動，可更為準確、客觀地評估心臟整體與局部功能[3]。鑒于此，本研究回顧分析HCM患者資料，探討SIT在HCM患者心肌功能評估及心肌纖維化預測中的作用。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析本院2019年10月—2022年4月收治的128例HCM臨床資料。納入標準：①患者經臨床確診，且超聲或MRI顯示舒張末期左心室最大室壁厚度≥15 mm；②實驗室、影像學檢查等資料齊全；③可配合完成研究，依從性高；④患者知情同意，并簽署知情同意書。排除標準：①混合性、普遍肥厚性HCM；②嚴重意識障礙者；③身體狀況極差，中途退出或死亡者；④伴其他臟器惡性疾病或先天性心臟疾病者。128例中男74例，女54例；年齡20～67(47.54±4.15)歲。另選取同期64例體檢健康者作為對照組，其中男41例、女23例，年齡20～68(48.35±5.37)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2檢查方法 采用美國GE超聲診斷儀，探頭頻率2～5 MHz。患者取左側臥位，采用M5S-D探頭行常規(guī)超聲心動圖檢查，測量左心室舒張末期內徑(LVEDD)、室間隔舒張末期厚度(IVST)、二尖瓣口舒張早期血流速度峰值(E)、二尖瓣口舒張晚期血流速度峰值(A)、二尖瓣環(huán)根部舒張早期速度峰值(Ea)、二尖瓣環(huán)根部舒張晚期速度峰值(Aa)，計算E/A、Ea/Aa、E/Ea。再采用4V-D 4D探頭，于4D模式下顯示標準心尖四腔、兩腔心切面。隨后進入全容積模式，采集左心室三維灰階動態(tài)圖像。將數據輸入相應工作站，勾畫舒張期與收縮期心內、外膜，繪制面積應變(GAS)、縱向應變(GLS)、圓周應變(GCS)及徑向應變(GRS)曲線。

1.3心肌纖維化評估標準 根據心臟MR(荷蘭飛利浦)有無延遲強化評估是否發(fā)生心肌纖維化[4]，釓延遲強化部位心肌信號高于遠端正常心肌平均信號強度的6個標準差閾值即表示存在纖維化。

1.4觀察指標 ①比較2組超聲心動圖指標、三維應變參數；②比較有無心肌纖維化HCM患者三維應變參數；③分析STI三維應變參數預測HCM患者心肌纖維化發(fā)生的價值。

2 結果

2.12組超聲心動圖指標比較 HCM組IVST、E/Ea值明顯高于對照組，LVEDD、E/A及Ea/Aa值明顯低于對照組(P<0.01)。見表1。

表1 肥厚型心肌病患者和體檢健康者超聲心動圖指標比較

2.22組三維應變參數比較 HCM組GAS、GLS、GCS及GRS值均明顯低于對照組(P<0.01)。見表2。

2.3有無心肌纖維化HCM患者三維應變參數比較 纖維化組GAS、GLS、GCS及GRS值均明顯低于無纖維化組(P<0.01)。見表3。

2.4STI三維應變參數預測HCM患者心肌纖維化發(fā)生的價值 ROC曲線分析顯示，STI三維應變參數GAS+GLS+GCS+GRS預測HCM患者心肌纖維化發(fā)生的曲線下面積(AUC)、敏感度、特異度分別為0.869、0.890、0.804，均明顯高于各項參數單一預測。見表4及圖1。

3 討論

HCM屬于一種常染色體顯性遺傳性心臟疾病，主要由編碼心臟肌小節(jié)蛋白基因突變所致[5-6]。心肌肥厚是HCM主要病理特征，常累及室間隔，進而導致患者心室舒張期順應性下降[7-8]。左室射血分數是臨床評估心肌收縮功能的常用指標，可反映心室腔收縮容積改變，但無法直接反映心肌細胞本身的收縮特性[9-10]。

3D-STI是超聲心電圖檢查技術之一，很好克服了二維應變的局限性，可有效評估心肌在各方向上的位移及局部與整體應變[11]。相關研究發(fā)現，3D-STI有助于臨床早期評估HCM患者心室收縮與舒張功能[12-13]。白若岑等[14]研究亦證實STI可有效評估HCM患者局部心肌功能。本研究通過對比HCM患者與體檢健康者的三維整體應變發(fā)現，HCM組三維應變參數均較對照組降低。GAS是3D-STI的特定參數，由GLS和GCS共同確定。HCM患者左心室心肌整體GAS降低，表明HCM患者左心室心肌在縱向和圓周2個方向上的整體應變降低。

圖1 STI三維應變參數預測HCM患者心肌纖維化發(fā)生的ROC曲線圖

表2 肥厚型心肌病患者和體檢健康者三維應變參數比較

表3 有無心肌纖維化HCM患者三維應變參數比較

表4 STI三維應變參數預測HCM患者心肌纖維化發(fā)生的價值

據相關研究顯示，除心肌肥厚外，左心室心肌逐漸被纖維組織所取代亦是HCM的病理特征[15]。HCM患者惡性事件發(fā)生與心肌纖維化程度密切相關，心肌纖維化亦是導致HCM患者猝死的危險因素之一[16-17]。MRI增強掃描可有效檢測心肌纖維化，但該檢查因費用昂貴、掃描時間長等無法成為隨訪、篩查的首選方法。3D-STI則很好彌補了MRI的不足，且3D-STI可有效反映左心室早期功能障礙。本研究發(fā)現，與無纖維化組相比，纖維化組GAS、GLS、GCS及GRS值均降低，與張娟等[18]研究結果相符?？紤]原因可能是HCM患者心肌纖維化的發(fā)生會導致心肌細胞周向、縱向及徑向上的形變能力減弱，心肌纖維化越明顯，周向、縱向及徑向的形變能力越弱，相關三維應變參數則越低。為更進一步了解STI在預測HCM患者心肌纖維化發(fā)生中的價值，本研究采用ROC曲線分析，結果顯示STI三維應變參數預測HCM患者心肌纖維化發(fā)生的AUC高達0.869，且具有較高的敏感度、特異度。

綜上，STI可評估HCM患者心肌功能，并通過測量HCM患者三維應變參數可有效預測有無心肌纖維化發(fā)生。