郭洪禮， 梁紅亮， 張 濤， 湯 甜

(三六三醫(yī)院/西南醫(yī)科大學(xué)附屬成都363醫(yī)院, 四川 成都 610041)

肝硬化患者因存在肝功能異常、門脈回流障礙等，可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)及體液循環(huán)出現(xiàn)改變。肝硬化患者早期表現(xiàn)為心輸出量增加等代償性功能變化，隨著疾病的進(jìn)展，可出現(xiàn)心臟形態(tài)學(xué)改變。相關(guān)研究指出，肝硬化患者心臟功能異?？蓢?yán)重影響其預(yù)后，特別是行介入術(shù)治療患者，可能會誘發(fā)心力衰竭，危及生命[1]。而肝硬化患者外周血管阻力減弱，心臟后負(fù)荷降低，在其早期出現(xiàn)心功能衰竭征象時，往往難以發(fā)現(xiàn)，故分析患者心功能改變與疾病的關(guān)系至關(guān)重要。既往有報道發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者易出現(xiàn)左心室收縮功能異常[2]。肝硬化患者存在肝細(xì)胞低血流灌注現(xiàn)象，長期的容量負(fù)荷增加可導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大，而影響患者左心室功能。且有研究發(fā)現(xiàn)，患者左心功能改變與肝功能異常有關(guān)[3]，但尚無報道明確指出，患者心功能異常與肝臟硬度的關(guān)系。故本研究旨在探究肝硬化患者左心室收縮功能與心功能分級、肝臟硬度的相關(guān)性，為進(jìn)一步明確患者心功能改變與疾病進(jìn)展的關(guān)系提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1臨床資料：以2020年7月至2022年6月47例肝硬化患者為肝硬化組，并以40例健康體檢者為對照組。肝硬化組中男30例(63.83%)，女17例(36.17%)；年齡38～65歲，平均(51.78±5.64)歲；合并高血壓10例(21.28%)，糖尿病4例(8.51%)；肝硬化病程6個月至5年，平均(2.79±0.46)年；肝炎后肝硬化41例(87.23%)，酒精性肝硬化4例(8.51%)，其他2例(4.26%)。對照組中男28例(70.00%)，女12例(30.00%)；年齡37～63歲，平均(51.29±5.86)歲；合并高血壓7例(17.50%)，糖尿病5例(12.50%)。兩組性別、年齡及基礎(chǔ)疾病史方面對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1肝硬化組納入標(biāo)準(zhǔn)：肝硬化組符合《肝硬化診治指南》中有關(guān)肝硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:①PLT<100×109L-1；②血清白蛋白<35g/L；③INR>1.3或PT延長；④成人APRI評分>206，符合四項(xiàng)中兩項(xiàng)。均行超聲檢查。

1.2.2對照組納入標(biāo)準(zhǔn)：①無肝臟疾病者。②超聲資料完整者。

1.3肝硬化組及對照組排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他肝臟占位性病變患者；②合并原發(fā)性心臟病患者；③嚴(yán)重脾腫大患者；④近1個月內(nèi)出現(xiàn)急性上消化道出血者；⑤近1個月內(nèi)服用過利尿等藥物者；⑥其他原因引起的心功能異常者。

1.4方法：左心室收縮功能檢測：應(yīng)用飛利浦iu-Ilite超聲診斷儀檢測受試者左心室收縮功能，取左側(cè)臥位，常規(guī)測量LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF，所有指標(biāo)均檢測3次，取平均值。肝臟硬度檢測：應(yīng)用法國聲科影像公司aixplorer型彩色多普勒超聲進(jìn)行肝臟硬度檢測，患者取平臥位，上抬右上肢，在右肋間選擇合適的切面后切換至SWE模式，檢查時需避開肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)，將取樣框置于右肝包膜下約1cm肝實(shí)質(zhì)處，指導(dǎo)患者屏氣，重復(fù)測量5次檢測區(qū)域內(nèi)彈性模量值，取平均值為最終檢測值。

2 結(jié) 果

2.1肝硬化組及對照組的左心室收縮功能指標(biāo)比較：肝硬化組LVEDV、LVESV值大于對照組，LVEF值小于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 肝硬化組及對照組的左心室收縮功能指標(biāo)比較

2.2不同心功能分級肝硬化患者的左心室收縮功能指標(biāo)比較：NYHA心功能分級Ⅲ、Ⅳ級患者LVEDD、LVEDV、LVESV值大于Ⅰ、Ⅱ級患者，LVEF值小于Ⅰ、Ⅱ級患者(P<0.05)，見表2。

表2 不同心功能分級肝硬化患者的左心室收縮功能指標(biāo)比較

2.3肝硬化患者左心室收縮功能指標(biāo)與心功能分級的相關(guān)性分析：肝硬化患者LVESV值與心功能分級呈正相關(guān)，LVEF值與心功能分級呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)；肝硬化患者LVEDD、LVEDV、LVEDV值與心功能分級無相關(guān)性(P>0.05)，見表3。

表3 肝硬化患者左心室收縮功能指標(biāo)與心功能分級的相關(guān)性分析

2.4不同肝功能分級患者的左心室收縮功能指標(biāo)及肝臟硬度比較：肝硬化患者的LVEDV、LVESV及肝臟硬度隨肝功能分級的增加而增加，LVEF值隨肝功能分級的增加而減小(P<0.05)；三組間LVEDD、LVEDV、LVEDV值對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表4。

表4 不同肝功能分級患者的左心室收縮功能指標(biāo)及肝臟硬度比較

2.5肝硬化患者左心室收縮功能指標(biāo)與肝臟硬度的相關(guān)性分析：肝硬化患者LVESV與肝臟硬度呈正相關(guān)，LVEF與肝臟硬度呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)；肝硬化患者LVEDD、LVEDV、LVEDV值與肝臟硬度無相關(guān)性(P>0.05)，見表5。

表5 肝硬化患者左心室收縮功能指標(biāo)與肝臟硬度的相關(guān)性分析

3 討 論

目前認(rèn)為肝硬化患者心功能異常主要是因血容量分布異常、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂、血管活性物質(zhì)水平異常及外周血管阻力下降引起，患者體內(nèi)擴(kuò)血管物質(zhì)增加，對縮血管物質(zhì)的敏感性降低，外周血管發(fā)生廣泛性擴(kuò)張，最終可導(dǎo)致左心室收縮功能異常的發(fā)生[5]。有報道發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者均伴有潛在的心血管病理改變[6]。慢性乙型肝炎肝硬化患者因系統(tǒng)循環(huán)處于高動力狀態(tài)，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)改變，收縮、舒張功能降低，最終可導(dǎo)致心肌損害和心功能異常。本研究發(fā)現(xiàn)，肝硬化組LVEDV、LVESV值大于對照組，LVEF值小于對照組，表明肝硬化患者存在左心收縮功能減退，這主要是因?yàn)榛颊邫C(jī)體長期處于高動力循環(huán)狀態(tài)，且可受到相關(guān)通路異常、容量負(fù)荷增加等影響，而導(dǎo)致患者心臟功能減退。相關(guān)研究也指出，肝硬化患者心肌收縮力減弱，心肌對刺激的反應(yīng)減弱，嚴(yán)重時可導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，故早期診斷患者左心室功能異常至關(guān)重要[7]。另外，本研究結(jié)果顯示肝硬化患者LVESV值與心功能分級呈正相關(guān)，LVEF值與心功能分級呈負(fù)相關(guān)，表明肝硬化患者心功能與左心室收縮功能相關(guān)，與既往研究結(jié)果相符，提示可通過檢測患者左心室收縮功能來反映心臟有無異常。

肝硬化是一種慢性進(jìn)行性肝病，是因一種或多種病因長期反復(fù)作用而引起的彌漫性肝損傷，患者主要以肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生及廣泛性肝細(xì)胞壞死等臨床表現(xiàn)[8]。相關(guān)研究指出，肝硬化患者左心室功能減退與肝功能異常有關(guān)[9]。本研究發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者的LVEDV、LVESV及肝臟硬度隨肝功能分級的增加而增加，LVEF值隨肝功能分級的增加而減小，表明患者左心室收縮功能與肝臟病變程度有關(guān)，與相關(guān)研究結(jié)果相符[10]，這主要是因?yàn)楦斡不颊咭蛉┕掏鸬乃c潴留效應(yīng)，增加了心臟負(fù)擔(dān)，而長期的血容量增多可導(dǎo)致左心室肥厚的發(fā)生。肝臟硬度是反映肝臟纖維化程度的重要指標(biāo)，與肝功能密切相關(guān)。本研究上述研究結(jié)果顯示，患者肝功能變化與心功能異常有關(guān)，提示其肝臟硬度或也與左心室收縮功能異常有關(guān)。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者LVESV與肝臟硬度呈正相關(guān)，LVEF與肝臟硬度呈負(fù)相關(guān)，表明患者左心室功能與肝臟硬度相關(guān)。其原因在于，肝硬化患者肝功能減退可引起肝短路循環(huán)及血容量增加，進(jìn)而導(dǎo)致外周血管阻力下降，最終可加重心功能異常[15]。故臨床在關(guān)注肝硬化的肝功能損傷程度及常見病發(fā)展的同時，還需定期檢測患者心功能改變。

綜上所述，肝硬化患者左心室收縮功能減退，且其左心室收縮功能指標(biāo)與心功能分級、肝臟硬度相關(guān)。