蔡典潛 黃曉新

腦卒中是一種高發(fā)病率、高致死率、高致殘率的急性腦血管病,是嚴(yán)重威脅人類生命健康的重大疾病。近年來,隨著社會結(jié)構(gòu)和生活環(huán)境的改變,我國腦卒中的發(fā)病率呈顯著上升的趨勢,已成為我國居民非自然死亡的首位病因［1］。缺血性腦卒中作為腦卒中最常見的類型,是目前臨床診療中的重點(diǎn)。腦卒中的危險(xiǎn)因素較多,如高血脂、高血壓、糖尿病等,其中高血壓是最常見的危險(xiǎn)因素。常規(guī)治療中在時(shí)間窗內(nèi)目前缺血性腦卒中的急性期最有效的治療是重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA) 靜脈溶栓,同時(shí)溶栓治療后影響治療預(yù)后的主要因素是缺血區(qū)的血流有效再灌注水平及是否出現(xiàn)并發(fā)癥樣顱內(nèi)出血,而血壓控制是上述因素的相關(guān)指標(biāo)［2］。溶栓治療后血壓過高會破壞血腦屏障,從而加重腦水腫、顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)；血壓過低易引起腦組織灌注不足并擴(kuò)大梗死面積［3］?？梢娧獕嚎刂乒芾碓谀X卒中的早期治療中至關(guān)重要,而目前缺血性腦卒中患者急性期降壓方案仍存在爭論,無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)［4］。因此,本研究通過對80 例缺血性腦卒中靜脈溶栓患者血壓管理方案進(jìn)行分析,探討早期強(qiáng)化降壓對患者預(yù)后的影響,為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選擇2017 年1 月～2020 年8 月在本科診治的80 例急性缺血性腦卒中患者,所有患者均行靜脈rt-PA 溶栓治療,按照血壓管理方案不同分為強(qiáng)化降壓組和指南推薦標(biāo)準(zhǔn)降壓組,各40 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會審核通過。

表1 兩組患者的一般資料比較［n,,n(%)］

表1 兩組患者的一般資料比較［n,,n(%)］

注：兩組比較,P>0.05

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①所有患者均經(jīng)過頭顱磁共振成像(MRI)或CT 確診為急性缺血性腦卒中,且符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南 2018》［5］中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均在發(fā)病4.5 h 內(nèi)接受靜脈rt-PA 溶栓治療,開始靜脈溶栓前的收縮壓為150～185 mm Hg；③均取得患者及家屬知情同意；④能夠順利完成隨訪者。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并嚴(yán)重心臟疾病、腎功能不全、肝功能受損及惡性腫瘤患者；②存在強(qiáng)化降壓禁忌證、靜脈溶栓禁忌證及無法行MRI 檢查者；③NIHSS 評分>25 分患者。

1.3 方法 兩組患者均給予抗凝、抗血小板聚集、保護(hù)腦組織、防治腦水腫等急性缺血性腦卒中常規(guī)治療。兩組患者靜脈溶栓方法均按照指南推薦施行,rt-PA 用量為0.9 mg/kg,最大使用劑量為90 mg,在開始1 min 內(nèi)靜脈推注10%,剩余劑量持續(xù)推注1 h,用藥過程中及24 h 內(nèi)密切監(jiān)測患者生命體征。強(qiáng)化降壓組在溶栓1 h內(nèi)目標(biāo)收縮壓為140～150 mm Hg,指南推薦標(biāo)準(zhǔn)降壓組目標(biāo)收縮壓為<180 mm Hg,兩組均至少維持72 h。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患者治療前后的血壓變化。②比較兩組患者治療后早期NIHSS 評分,評分越低,神經(jīng)功能恢復(fù)越好。③比較兩組患者預(yù)后指標(biāo),包括早期缺血腦組織再灌注、出血轉(zhuǎn)化、癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生情況,90 d 改良Rankin 量表評分0～2 分占比及90 d 死亡情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的血壓變化比較 治療前,兩組患者的收縮壓比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；強(qiáng)化降壓組患者治療后1、24 h 的收縮壓低于指南推薦標(biāo)準(zhǔn)降壓組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)；兩組患者治療前及治療后1、24 h 的舒張壓比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的血壓變化比較(,mm Hg)

表2 兩組患者治療前后的血壓變化比較(,mm Hg)

注：與指南推薦標(biāo)準(zhǔn)降壓組比較,aP<0.05

2.2 兩組患者治療后早期NIHSS 評分比較 兩組患者治療后24、48、72 h 的NIHSS 評分比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療后早期NIHSS 評分比較(,分)

表3 兩組患者治療后早期NIHSS 評分比較(,分)

注：兩組比較,P>0.05

2.3 兩組患者預(yù)后指標(biāo)比較 兩組患者的早期缺血腦組織再灌注發(fā)生率、出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率、癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率、90 d 改良Rankin 量表評分0～2 分占比、90 d 死亡率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組患者預(yù)后指標(biāo)比較［n(%)］

3 討論

急性缺血性腦卒中是由于流向大腦的血液嚴(yán)重減少而引起神經(jīng)元在幾分鐘內(nèi)死亡,腦組織因嚴(yán)重灌注不足導(dǎo)致功能受損,是腦卒中類型中最常見的一種,其發(fā)病率高居不下,占全球腦卒中的70%～85%,成為全球成年人死亡和殘疾的主要原因［6］。血壓是人體器官灌注最重要的調(diào)節(jié)方式,其中腦循環(huán)最容易受血壓失調(diào)影響。急性缺血性腦卒中的發(fā)生與多種病理因素相關(guān),而絕大部分可能與高血壓相關(guān)。高血壓不僅是急性缺血性腦卒中最常見的危險(xiǎn)因素,越來越多的證據(jù)表明［7］,血壓也可能是影響腦卒中預(yù)后的關(guān)鍵因素,然而當(dāng)前對于急性缺血性腦卒中患者如何調(diào)控血壓及是否有必要采取強(qiáng)化降壓治療尚不清楚。有研究指出,急性缺血性腦卒中的早期強(qiáng)化降壓對患者預(yù)后并無其他不利影響,且能夠降低出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生率［8］。為了減少溶栓后出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生,Wang 等［9］研究顯示,吸煙、部分血小板活化時(shí)間延長、低纖維蛋白原水平和低血小板計(jì)數(shù)與出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)相關(guān),進(jìn)而為溶栓患者避免出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生提供有力參考。而本研究結(jié)果顯示,溶栓后強(qiáng)化降壓并不能降低早期出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生率。

本研究將80 例急性缺血性腦卒中患者按照血壓管理方案不同分為40 例強(qiáng)化降壓組和40 例指南推薦標(biāo)準(zhǔn)降壓組,觀察記錄兩組患者的早期轉(zhuǎn)歸和預(yù)后。結(jié)果顯示,強(qiáng)化降壓組患者收縮壓較指南推薦標(biāo)準(zhǔn)降壓組明顯降低,而兩組患者早期預(yù)后指標(biāo),如NIHSS 評分、腦組織再灌注率、出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率和癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率等均無明顯差異,90 d 改良Rankin 量表評分0～2 分占比、90 d 死亡率等遠(yuǎn)期預(yù)后指標(biāo)同樣無顯著區(qū)別。急性缺血性腦卒中早期降壓與否及降壓的時(shí)間節(jié)點(diǎn)、是否行強(qiáng)化降壓尚無明確標(biāo)準(zhǔn),國內(nèi)外臨床研究結(jié)論復(fù)雜,無統(tǒng)一定論,仍需不斷深入研究。中國急性缺血性腦卒中降壓實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,強(qiáng)化降壓或許是安全的,但并無顯著獲益［10］。

綜上所述,急性缺血性腦卒中靜脈溶栓患者早期強(qiáng)化降壓對近期預(yù)后并無不利影響,也不會增加患者遠(yuǎn)期死亡風(fēng)險(xiǎn),對患者提升預(yù)后的獲益有限。本研究仍有不足,如樣本量較少,且為單中心研究,研究結(jié)果需多中心、隨機(jī)試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。