據(jù)Marikar SN 2023 年6 月12 日[Clin Epigenetic，2023，15（1）：101-101.]報(bào)道，澳大利亞貝克心臟病與糖尿病研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，來自人類胰腺的導(dǎo)管祖細(xì)胞可以通過抑制EZH2 酶的藥物刺激再生β 細(xì)胞樣細(xì)胞（beta-like cell），從而為糖尿病患者提供治療的新希望。

1 型糖尿病患者中，β 細(xì)胞的損傷和破壞意味著胰腺產(chǎn)生很少的胰島素或沒有產(chǎn)生胰島素。 這導(dǎo)致葡萄糖積聚在血液中而不是進(jìn)入β 細(xì)胞。 這種血液中葡萄糖的堆積被稱為高血糖癥，身體無法利用葡萄糖作為能量。

研究人員已投入了大量的時(shí)間和精力來研究替代方法，如細(xì)胞替代療法和胰腺移植。由于捐贈(zèng)器官短缺的嚴(yán)峻現(xiàn)實(shí)，這種潛在的選擇受到了限制。在新的研究中，通過用小分子抑制劑刺激胰腺導(dǎo)管祖細(xì)胞這種方法來研究胰腺細(xì)胞的再生能力，作為一種替代策略來恢復(fù)糖尿病患者的胰島素產(chǎn)生。

這項(xiàng)新研究中使用的藥物包括主要用作癌癥治療（在癌癥中發(fā)現(xiàn)EZH2 的過度表達(dá)）的EZH2 抑制劑（GSK-126、EPZ6438）和一種已被測(cè)試用于治療炎癥疾病的天然衍生藥物——雷公藤甲素（triptolide）。

這項(xiàng)新的研究表明，經(jīng)過重新編程的細(xì)胞能夠產(chǎn)生胰島素和關(guān)鍵功能，如在葡萄糖刺激下的胰島素分泌。這項(xiàng)新的研究在未來幾年內(nèi)可能對(duì)改善糖尿病患者的生活產(chǎn)生重要影響。雖然需要更多的研究來解決機(jī)制和細(xì)胞靶標(biāo)的身份以改進(jìn)減輕胰島素依賴型糖尿病負(fù)擔(dān)的方法，但這些發(fā)現(xiàn)為β 細(xì)胞再生提供了一個(gè)令人興奮的新途徑。