陳 靖,徐 玲

(江陰市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室,江蘇 無錫 214400)

危重癥患者多有應(yīng)激性血糖上升的現(xiàn)象存在，且胰島素處于抵抗?fàn)顟B(tài)，容易導(dǎo)致一過性高血糖、低血糖現(xiàn)象出現(xiàn)，增大并發(fā)癥、死亡風(fēng)險(xiǎn)[1]。因此，現(xiàn)階段臨床上對(duì)危重癥患者實(shí)施干預(yù)時(shí)多強(qiáng)調(diào)予以血糖管理，通過全程監(jiān)測(cè)血糖水平，針對(duì)性予以干預(yù)，可使患者血糖控制為穩(wěn)定狀態(tài)，促進(jìn)其預(yù)后改善。動(dòng)態(tài)血糖管理模式通過對(duì)血糖進(jìn)行動(dòng)態(tài)的監(jiān)測(cè)，依據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果實(shí)時(shí)調(diào)整干預(yù)方法，可達(dá)到有效控制血糖的效果[2]。本院近年來將動(dòng)態(tài)血糖管理模式應(yīng)用于危重癥患者中，并發(fā)現(xiàn)該方法在提升血糖控制效果、減輕氧化應(yīng)激及炎性損傷、改善預(yù)后等方面效果顯著。

1 資料與方法

1.1一般資料：收集2020年4月～2021年4月江陰市人民醫(yī)院接收的危重癥患者，依據(jù)電腦數(shù)字隨機(jī)表法分為兩組，每組各41例。對(duì)照組中，男23例，女18例；年齡35～76歲，平均(55.51±8.46)歲；疾病類型：腦血管疾病16例，心血管疾病12例，呼吸系統(tǒng)疾病6例，惡性腫瘤3例，其他2例。觀察組中，男22例，女19例；年齡34～76歲，平均(55.02±8.52)歲；疾病類型：腦血管疾病15例，心血管疾病12例，呼吸系統(tǒng)疾病6例，惡性腫瘤4例，其他2例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)評(píng)分>10分；②入住ICU且需持續(xù)治療>24 h；③無糖尿病史；④知曉研究，并配合知情同意書簽字。排除標(biāo)準(zhǔn)：①瀕死狀態(tài)；②腦死亡；③低血糖高風(fēng)險(xiǎn)；④妊娠、圍生期女性。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意，且兩組性別、年齡及疾病類型比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：對(duì)照組予以常規(guī)血糖管理：醫(yī)生以末次血糖值為依據(jù)，并結(jié)合患者病情，對(duì)血糖監(jiān)測(cè)頻率的醫(yī)囑進(jìn)行開具，護(hù)理人員遵醫(yī)囑展開血糖監(jiān)測(cè)，醫(yī)生依據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果予以胰島素注射、胰島素用量調(diào)整。觀察組展開動(dòng)態(tài)血糖管理：①動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血糖:血糖<3.9 mmol/L時(shí)，15 min/次；入住ICU 12 h內(nèi)、腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)中斷且暫停胰島素應(yīng)用時(shí)、腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)開始應(yīng)用時(shí)、連續(xù)3次血糖<4.0 mmol/L或>10.0 mmol/L、血液透析開始或停止時(shí)，1 h監(jiān)測(cè)1次；連續(xù)3次以上每小時(shí)血糖控制于4.0～10.0 mmol/L時(shí)，2 h監(jiān)測(cè)1次；連續(xù)3次以上每2小時(shí)血糖為4.0～10.0 mmol/L時(shí)，4 h監(jiān)測(cè)1次；血糖穩(wěn)定于4.0～10.0 mmol/L且持續(xù)24 h以上，8 h監(jiān)測(cè)1次；血糖穩(wěn)定于4.0～10.0 mmol/L且持續(xù)48 h以上,24 h監(jiān)測(cè)1次。②血糖調(diào)控方法:兩組均通過胰島素調(diào)控血糖，血糖10.01～13.0 mmol/L者，1 U/h；血糖13.0～16.0 mmol/L者，2 U/2 h；血糖16.1～19.0 mmol/L者，3 U/3 h；血糖>19.0 mmol/L者，4 U/4 h；血糖<2.2 mmol/L者，胰島素停用，予以葡萄糖注射液50 ml靜脈注射；血糖為2.2～3.9者，停用胰島素，予以25 ml葡萄糖注射液靜脈注射。

1.3觀察指標(biāo)：①血糖控制情況:記錄兩組平均血糖漂移幅度(MAGE)、最大血糖波動(dòng)幅度(LAGE)、低血糖指數(shù)、高血糖指數(shù)、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間。②低血糖、高血糖發(fā)生率:統(tǒng)計(jì)兩組低血糖與高血糖發(fā)生率。其中，血糖水平>11.1 mmol/L判定為高血糖，血糖水平<2.8 mmol/L判定為低血糖[3]；血糖達(dá)到7.8～11.1 mmol/L表示血糖達(dá)標(biāo)[4]；低血糖指數(shù)=低血糖讀數(shù)/血糖總讀數(shù)，高血糖指數(shù)=高血糖讀數(shù)/血糖總讀數(shù)[5]。③氧化應(yīng)激與炎性因子指標(biāo)：入院日、干預(yù)后7 d，分別采集兩組靜脈血液標(biāo)本4 ml，通過酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)對(duì)血清8-異前列腺素(8-iso-PGF2α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)，并通過膠體金法檢測(cè)降鈣素原(PCT)水平。④預(yù)后情況：入院日、干預(yù)后7 d，分別予以兩組格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)、APACHEⅡ評(píng)分，以判定其預(yù)后狀況。GCS介于0～12分，APACHEⅡ介于0～71分，得分越高，預(yù)后越差[6-7]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：此研究數(shù)據(jù)處理以SPSS20.0進(jìn)行，計(jì)數(shù)資料以χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料正態(tài)分布行t檢驗(yàn)，α=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)，非正態(tài)分布行秩和檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組血糖控制情況比較:觀察組MAGE、LAGE、低血糖指數(shù)、高血糖指數(shù)比對(duì)照組低，血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間比對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血糖控制情況比較

2.2兩組低血糖、高血糖發(fā)生率比較:觀察組的低血糖發(fā)生率是7.32%，比對(duì)照組的24.39%低，觀察組的高血糖發(fā)生率是4.88%，比對(duì)照組的19.51%低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組低血糖、高血糖發(fā)生率比較[n(%),n=41]

2.3兩組氧化應(yīng)激與炎性因子指標(biāo)比較:入院日，兩組8-iso-PGF2α、IL-6、PCT比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后7d，兩組8-iso-PGF2α、IL-6、PCT水平均較入院日下降，且觀察組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組氧化應(yīng)激與炎性因子指標(biāo)比較

2.4預(yù)后情況：入院日，兩組的GCS、APACHEⅡ評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后7 d，兩組的GCS、APACHEⅡ評(píng)分均較入院日降低，且觀察組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組預(yù)后情況比較分,n=41)

3 討論

危重癥發(fā)生后，患者機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)中，大量神經(jīng)內(nèi)分泌激素、炎性介質(zhì)釋放，可致使機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)代謝紊亂狀態(tài)，引發(fā)應(yīng)激性高血糖。而應(yīng)激性高血糖可致使全身炎性反應(yīng)被放大，并引發(fā)免疫抑制，使腦功能恢復(fù)、組織修復(fù)等延遲，并導(dǎo)致病死率增加。研究表明，危重癥患者約47.7%會(huì)有高血糖出現(xiàn)，而在對(duì)高血糖患者實(shí)施胰島素干預(yù)時(shí)，用量不規(guī)范可引發(fā)低血糖發(fā)生，增大并發(fā)癥、死亡風(fēng)險(xiǎn)[8]。因此，對(duì)危重癥患者實(shí)施干預(yù)時(shí)，需注重血糖管理，以往臨床上多采用常規(guī)模式對(duì)血糖進(jìn)行監(jiān)測(cè)，無法予以血糖連續(xù)、動(dòng)態(tài)管理，可增大高血糖、低血糖發(fā)生的可能性。

動(dòng)態(tài)血糖管理通過患者病情調(diào)整血糖監(jiān)測(cè)頻次，可實(shí)時(shí)了解其血糖值、血糖變化的趨勢(shì)，并依據(jù)此予以用藥方案調(diào)整，進(jìn)而使患者血糖得到平穩(wěn)控制[9]。本研究提示動(dòng)態(tài)血糖管理模式可穩(wěn)定控制危重癥患者血糖，降低低血糖、高血糖發(fā)生率。通過動(dòng)態(tài)血糖管理模式對(duì)患者進(jìn)行干預(yù)時(shí)，動(dòng)態(tài)予以患者血糖監(jiān)測(cè)，在實(shí)時(shí)了解其血糖水平的基礎(chǔ)上合理予以胰島素用量調(diào)整，可使血糖得到平穩(wěn)控制，降低血糖波動(dòng)的幅度，進(jìn)而使低血糖、高血糖發(fā)生率降低[10]。

氧化應(yīng)激、炎性損傷是危重癥患者不良預(yù)后的主要危險(xiǎn)因素，而危重癥患者機(jī)體內(nèi)的高糖環(huán)境可通過線粒體、酶等途徑引發(fā)氧化應(yīng)激與炎性損傷[11-12]。8-iso-PGF2α脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的一種，是體內(nèi)氧化應(yīng)激損傷評(píng)價(jià)的主要指標(biāo)，IL-6、PCT均為急性感染期常見炎性因子，可直接反應(yīng)感染程度[13-14]。本研究提示對(duì)危重癥患者實(shí)施動(dòng)態(tài)血糖管理模式干預(yù)可有效減輕氧化應(yīng)激與炎性損傷。動(dòng)態(tài)對(duì)危重癥患者血糖進(jìn)行監(jiān)測(cè)與干預(yù)后，患者血糖得到有效、穩(wěn)定的控制，體內(nèi)高血糖環(huán)境得以改善，因高血糖引發(fā)的氧化應(yīng)激、炎性損傷因此可得以緩解。除此以外，本研究提示動(dòng)態(tài)血糖管理模式應(yīng)用于危重癥患者中可有效改善其預(yù)后。大量臨床研究顯示，危重癥患者的血糖水平與其預(yù)后緊密關(guān)聯(lián)，對(duì)此類患者實(shí)施動(dòng)態(tài)血糖管理模式干預(yù)時(shí)，依據(jù)患者病情展開血糖動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，基于監(jiān)測(cè)結(jié)果合理予以胰島素、葡萄糖等藥物應(yīng)用，并動(dòng)態(tài)調(diào)整用量，可使患者血糖得到有效控制并保持于穩(wěn)定狀態(tài)，減輕高血糖、低血糖引發(fā)的氧化應(yīng)激及炎性損傷，促進(jìn)患者組織及相關(guān)功能有效恢復(fù)，進(jìn)而可達(dá)到改善其預(yù)后的效果[15]。

綜上所述，動(dòng)態(tài)血糖管理模式應(yīng)用于危重癥患者可穩(wěn)定控制血糖，降低高血糖、低血糖發(fā)生率，并且有助于減輕氧化應(yīng)激及炎性損傷、改善患者預(yù)后。然而，此次研究仍存在諸多不足，如納入的危重癥患者數(shù)量少，僅局限于在本院收治病例，且觀察指標(biāo)較少，存在較高的主觀性，可能使結(jié)論存在片面性、局限性等。因此，后續(xù)需進(jìn)一步展開多中心、大規(guī)模的研究，增加樣本數(shù)量、觀察指標(biāo)等，從而客觀分析動(dòng)態(tài)血糖管理模式用于危重癥患者血糖中的效果及對(duì)低血糖與高血糖發(fā)生率的影響。