所有有核細(xì)胞均表達(dá)主要組織相容性復(fù)合物I和干擾素-γ（IFNγ）受體，但上皮細(xì)胞所具有的IFNγ信號(hào)傳導(dǎo)或通過(guò)主要組織相容性復(fù)合物I進(jìn)行抗原呈遞的特異性功能尚未被探索。研究人員發(fā)現(xiàn)，在感應(yīng)IFNγ時(shí)，結(jié)腸上皮細(xì)胞有效地將病原體和自身衍生的抗原呈遞給同源的上皮內(nèi)T 細(xì)胞，這些T 細(xì)胞位于上皮屏障的關(guān)鍵位置。上皮細(xì)胞的抗原呈遞賦予同源的上皮內(nèi)T 細(xì)胞ATP 酶的胞外表達(dá)，這限制了胞外三磷酸腺苷的積累以及隨后組織巨噬細(xì)胞中NLRP3 炎性小體的激活。相比之下，組織巨噬細(xì)胞的抗原呈遞以及炎性小體相關(guān)的白細(xì)胞介素-1α和白細(xì)胞介素-1β的產(chǎn)生，促進(jìn)了CD4+T細(xì)胞在體內(nèi)向產(chǎn)生粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）的T細(xì)胞的致病性轉(zhuǎn)化，從而促進(jìn)結(jié)腸炎和結(jié)直腸癌。綜上所述，該研究揭示了需要上皮細(xì)胞進(jìn)行IFNγ感應(yīng)和抗原呈遞的關(guān)鍵檢查點(diǎn)，這些檢查點(diǎn)控制體內(nèi)致病性CD4+T細(xì)胞反應(yīng)的發(fā)展。

（來(lái)源：Nature，2023.https：//doi.org/10.1038/s41586-023-06721-1. 趙林編譯）