安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)王鎮(zhèn)課題組聯(lián)合云南師范大學(xué)祝光濤課題組研究發(fā)現(xiàn)，植物應(yīng)答鹽脅迫的SOS（Salt Overly Sensitive）信號途徑中關(guān)鍵基因SOS2的自然變異是調(diào)節(jié)番茄馴化過程中耐鹽性丟失的重要位點。研究利用離子組和全基因組關(guān)聯(lián)分析，發(fā)現(xiàn)編碼SOS信號途徑中關(guān)鍵組分的SlSOS2基因啟動子區(qū)上游存在一個53個堿基的indel，與番茄根中鈉鉀離子比和耐鹽性關(guān)聯(lián)。栽培番茄中，該indel的插入增加1個鹽誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子ABI4結(jié)合元件，使得ABI4結(jié)合到SlSOS2啟動子后，可以更有效地抑制SlSOS2的表達，從而使栽培番茄中SlSOS2的表達顯著低于野生番茄。SlSOS2的缺失會導(dǎo)致野生番茄耐鹽性顯著降低，與SlSOS2缺失突變體鈉離子在根中積累而鉀離子含量降低導(dǎo)致根系鈉鉀比升高密切相關(guān)。野生和栽培番茄的SlSOS2的表達都可以完全互補擬南芥SOS2-2突變體的鹽敏感表型，因而栽培番茄中SlSOS2表達量低是導(dǎo)致栽培番茄耐鹽性低的關(guān)鍵。該研究進一步闡明了經(jīng)典的SOS信號途徑是番茄應(yīng)答鹽脅迫的關(guān)鍵通路，并首次報道了SOS2參與植物鹽脅迫應(yīng)答的自然變異，為番茄及其他作物耐鹽性的改良提供了理論支持。相關(guān)研究成果于2023年1月在線發(fā)表在《Horticulture Research》上。