尹傳紅
人體很奇妙,致病機理常常也令人驚嘆、耐人尋味。
我們已經習慣了說“與疾病做斗爭”,有沒有想過那斗爭的對象?抗疫期間持續(xù)引發(fā)的發(fā)燒與退燒話題,啟發(fā)我們不妨換個角度去考慮疾病。
這方面的學術探討實則早就展開了。大約30年前,美國生理學家馬特·克魯格在做過專項動物試驗后指出:“已經有大量的證據(jù)表明,發(fā)熱是一種宿主針對感染的適應性防御機制,而且在整個動物界中已經存在了億萬年之久。”他認為,用藥物控制發(fā)熱,有時反而會使病情加重,甚至致命。
在美國演化生物學家倫道夫·M.尼斯和喬治·C.威廉姆斯看來,發(fā)熱并不是體溫調節(jié)失控,而是人體演化出來的一種精細的體溫調節(jié)機制,也可以說發(fā)熱是對抗感染的一種適應性機制。干擾了發(fā)熱,也就干擾了機體對感染的反應,后果可能非常嚴重。這是他們在其初版于1994年、廣有社會影響的《我們?yōu)槭裁瓷 芬粫斜硎龅挠^點。
事實上,目前確實取得了一些證據(jù),表明中度發(fā)燒是人體抵御感染的一種手段。例如,發(fā)燒的人更有可能在血液感染后存活下來。大量研究則顯示:被給予退燒藥物的病人需要更長的時間才能從病毒感染中恢復。那么,這是否意味著發(fā)燒是有益的?或者說,發(fā)燒是否會導致更好的轉歸?我們如何確定兩件事有因果關系呢?
研究流行病傳播的美國華盛頓大學生物學系教授卡爾·伯格斯特龍,以發(fā)燒的生物學原理為例進行了闡釋:退燒藥物往往會減緩病人康復的速度,并增加病人將疾病傳播給他人的機會。問題在于,導致較差轉歸的到底是退燒藥物,還是因為發(fā)燒被抑制呢?研究人員用動物做實驗,對其進行物理降溫,結果發(fā)現(xiàn),對疾病轉歸的影響與退燒藥物一樣。這表明,退燒藥物的負面作用是通過對體溫的影響產生的,由此證明發(fā)燒是可以有效防御疾病的措施。
對抗感冒或流感最常造成的炎癥發(fā)作,也是身體對抗入侵者(壞菌、病毒、毒素等)的一種自然防御機制,但常常被人們忽視。醫(yī)學專家認為,發(fā)炎很多時候是有害的。要是發(fā)炎到了不受控制的狀態(tài),就會擾亂人體免疫系統(tǒng),造成長期問題或慢性病。這就像打開火爐保持溫暖舒適一樣,要是溫度到了,火爐卻關不掉,那環(huán)境就會變熱、變不舒服、變得危險。因此,盡管想不到卻也不奇怪,有些種類的發(fā)炎與我們最煩惱的退化性疾病有關,這些疾病包括心臟病、阿爾茨海默病、癌癥、自體免疫疾病、糖尿病和加速老化。
尼斯和威廉姆斯也強調,防御機制的具體表現(xiàn)不一定都是適應性的,即使發(fā)熱有益,甚至很重要,但一味鼓勵發(fā)熱的態(tài)度也是不合理的。因此,他們并不主張全面禁用退熱藥物。
人體很奇妙,致病機理常常也令人驚嘆、耐人尋味。例如,當澳大利亞科學家巴里·馬歇爾與羅賓·沃倫最初提出細菌引起潰瘍的觀點時,大多數(shù)人都認為胃內酸度太高而不適于細菌存活,所以不存在細菌引起潰瘍的機制。后來,由于發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌產生氨氣中和了胃酸而使自己生存,這就排除了細菌-潰瘍機制的不可信性。那兩位科學家,因發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以及這種細菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中的作用,而被授予2005年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。