尹傳紅

人體很奇妙，致病機理常常也令人驚嘆、耐人尋味。

我們已經習慣了說“與疾病做斗爭”，有沒有想過那斗爭的對象？抗疫期間持續(xù)引發(fā)的發(fā)燒與退燒話題，啟發(fā)我們不妨換個角度去考慮疾病。

這方面的學術探討實則早就展開了。大約30年前，美國生理學家馬特·克魯格在做過專項動物試驗后指出：“已經有大量的證據(jù)表明，發(fā)熱是一種宿主針對感染的適應性防御機制，而且在整個動物界中已經存在了億萬年之久。”他認為，用藥物控制發(fā)熱，有時反而會使病情加重，甚至致命。

在美國演化生物學家倫道夫·M.尼斯和喬治·C.威廉姆斯看來，發(fā)熱并不是體溫調節(jié)失控，而是人體演化出來的一種精細的體溫調節(jié)機制，也可以說發(fā)熱是對抗感染的一種適應性機制。干擾了發(fā)熱，也就干擾了機體對感染的反應，后果可能非常嚴重。這是他們在其初版于1994年、廣有社會影響的《我們?yōu)槭裁瓷　芬粫斜硎龅挠^點。

事實上，目前確實取得了一些證據(jù)，表明中度發(fā)燒是人體抵御感染的一種手段。例如，發(fā)燒的人更有可能在血液感染后存活下來。大量研究則顯示：被給予退燒藥物的病人需要更長的時間才能從病毒感染中恢復。那么，這是否意味著發(fā)燒是有益的？或者說，發(fā)燒是否會導致更好的轉歸？我們如何確定兩件事有因果關系呢？

研究流行病傳播的美國華盛頓大學生物學系教授卡爾·伯格斯特龍，以發(fā)燒的生物學原理為例進行了闡釋：退燒藥物往往會減緩病人康復的速度，并增加病人將疾病傳播給他人的機會。問題在于，導致較差轉歸的到底是退燒藥物，還是因為發(fā)燒被抑制呢？研究人員用動物做實驗，對其進行物理降溫，結果發(fā)現(xiàn)，對疾病轉歸的影響與退燒藥物一樣。這表明，退燒藥物的負面作用是通過對體溫的影響產生的，由此證明發(fā)燒是可以有效防御疾病的措施。

對抗感冒或流感最常造成的炎癥發(fā)作，也是身體對抗入侵者（壞菌、病毒、毒素等）的一種自然防御機制，但常常被人們忽視。醫(yī)學專家認為，發(fā)炎很多時候是有害的。要是發(fā)炎到了不受控制的狀態(tài)，就會擾亂人體免疫系統(tǒng)，造成長期問題或慢性病。這就像打開火爐保持溫暖舒適一樣，要是溫度到了，火爐卻關不掉，那環(huán)境就會變熱、變不舒服、變得危險。因此，盡管想不到卻也不奇怪，有些種類的發(fā)炎與我們最煩惱的退化性疾病有關，這些疾病包括心臟病、阿爾茨海默病、癌癥、自體免疫疾病、糖尿病和加速老化。

尼斯和威廉姆斯也強調，防御機制的具體表現(xiàn)不一定都是適應性的，即使發(fā)熱有益，甚至很重要，但一味鼓勵發(fā)熱的態(tài)度也是不合理的。因此，他們并不主張全面禁用退熱藥物。

人體很奇妙，致病機理常常也令人驚嘆、耐人尋味。例如，當澳大利亞科學家巴里·馬歇爾與羅賓·沃倫最初提出細菌引起潰瘍的觀點時，大多數(shù)人都認為胃內酸度太高而不適于細菌存活，所以不存在細菌引起潰瘍的機制。后來，由于發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌產生氨氣中和了胃酸而使自己生存，這就排除了細菌-潰瘍機制的不可信性。那兩位科學家，因發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以及這種細菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中的作用，而被授予2005年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。