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        氟替卡松霧化給藥治療小兒喘息性肺炎的療效分析

        2023-02-21 08:54:14馮小云
        大醫(yī)生 2023年3期
        關(guān)鍵詞:卡松性肺炎小兒

        馮小云

        (萬(wàn)寧市人民醫(yī)院兒科,海南 萬(wàn)寧 571500)

        小兒喘息性肺炎為常見(jiàn)的兒科呼吸道感染疾病。嬰幼兒器官發(fā)育尚不完全,抵抗力及免疫能力較差,當(dāng)病毒或細(xì)菌感染呼吸道時(shí)無(wú)法抵抗病毒侵襲,故低齡段兒童發(fā)病率較高,其中易過(guò)敏體質(zhì)患兒占多數(shù)[1]?;疾『蠖啾憩F(xiàn)為氣喘、咳嗽、呼吸困難,隨著病情加重,患兒會(huì)出現(xiàn)恐懼不安、大汗淋漓、閉鎖肺等癥狀[2]。目前臨床治療小兒喘息性肺炎的主要方式為藥物治療,包括糖皮質(zhì)激素(布地奈德等)、支氣管擴(kuò)張劑(異丙托溴銨等),但療效多受藥物劑量的直接影響[3]。布地奈德為臨床常用藥物之一,但用藥后不良反應(yīng)隨用藥劑量增加而增加,而小劑量又無(wú)法達(dá)到理想療效[4],其用藥劑量與安全性一直備受爭(zhēng)議。丙酸氟替卡松有較強(qiáng)的局部抗炎與抗過(guò)敏作用,且與糖皮質(zhì)激素受體親和力高,在預(yù)防哮喘與過(guò)敏性鼻炎方面的療效受到廣泛肯定[5]?;诖?,本研究探討小兒喘息性肺炎用氟替卡松治療的效果。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料用隨機(jī)數(shù)字表法將2020年1月至2021年12月萬(wàn)寧市人民醫(yī)院接收的68例小兒喘息性肺炎患兒分為觀察組和對(duì)照組,各34例。觀察組中男、女患兒分別為18、16例;年齡4~9歲,平均年齡(6.27±1.05)歲;病程2~7 d,平均病程(4.52±1.36)d。對(duì)照組中男、女患兒分別為16、18例;年齡4~10歲,平均年齡(6.52±1.08)歲;病程1~7 d,平均病程(4.19±1.55)d。兩組患兒性別、年齡及病程比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。本研究經(jīng)萬(wàn)寧市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患兒法定監(jiān)護(hù)人簽署知情同意書(shū)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合小兒喘息性肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];②年齡4~10歲;③均為首次確診患兒。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并免疫系統(tǒng)疾病或感染疾病者;②心、肝、腎等重要臟器功能不全;③對(duì)治療藥物過(guò)敏者。

        1.2 治療方法對(duì)照組患兒給予常規(guī)治療,必要時(shí)給予吸痰、吸氧等治療。觀察組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用丙酸氟替卡松(Glaxo Wellcome UK Limited,注冊(cè)證號(hào)H20130191,規(guī)格:250 μg/撳)吸入氣霧劑治療,4~5歲的患兒125 μg/次,>5歲的患兒依據(jù)病情可增加至250 μg/次,2次/d。另外,≤5歲患兒需采用儲(chǔ)物罐霧化吸入器吸入藥物治療。所有患兒均治療2周。

        1.3 觀察指標(biāo)①兩組患兒療效對(duì)比。以咳嗽、喘息、肺部哮鳴音等癥狀及體征完全消失,胸片顯示病灶完全吸收為顯效;以咳嗽、喘息、肺部哮鳴音、肺部濕啰音等癥狀及體征減輕,胸片顯示病灶縮小為有效;以咳嗽、喘息、肺部哮鳴音、肺部濕啰音等癥狀及體征無(wú)好轉(zhuǎn)甚至加重為無(wú)效[7]??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。②兩組患兒臨床指標(biāo)對(duì)比。其中包括咳嗽、喘息、肺部哮鳴音及肺部濕啰音等。③兩組患兒呼氣峰值流量(PEF)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒用力肺活量占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)對(duì)比。用肺功能測(cè)定儀(四川思達(dá)科技,型號(hào):S-980AⅢ)于治療前后檢測(cè)PEF、FEV1、FEV1/FVC水平。④兩組患兒炎癥因子水平對(duì)比。用全自動(dòng)血液分析儀(美國(guó)貝克曼庫(kù)爾特有限公司,型號(hào):DxH800)于治療前后以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定炎癥因子水平,包括嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)、嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(ECP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)及白細(xì)胞介素-12(IL-12),操作過(guò)程嚴(yán)格按照試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技公司)及儀器說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。⑤兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比。包含咽喉癢痛、嘔吐、頭暈及腹瀉。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以()表示,組間和組內(nèi)比較分別行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)和配對(duì)樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,組間比較行χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患兒臨床療效比較觀察組患兒治療總有效率為94.12%,對(duì)照組患兒治療總有效率為76.47%,觀察組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

        表1 兩組患兒臨床療效比較 [例(%)]

        2.2 兩組患兒臨床指標(biāo)比較觀察組患兒臨床癥狀及體征消失時(shí)間和住院時(shí)間均比對(duì)照組短,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組患兒臨床指標(biāo)比較(d,)

        表2 兩組患兒臨床指標(biāo)比較(d,)

        2.3 兩組患兒肺功能指標(biāo)比較治療前兩組患兒肺功能水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組患兒肺功能水平比治療前高,且觀察組比對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

        表3 兩組患兒肺功能指標(biāo)比較()

        表3 兩組患兒肺功能指標(biāo)比較()

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。PEF:呼氣峰值流量;FEV1:第1秒用力呼氣容積;FEV1/FVC:第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比。

        組別 例數(shù) PEF(L/s) FEV1(%) FEV1/FVC(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 34 73.54±12.67 94.27±9.65* 83.45±6.18 96.52±5.03* 83.45±4.67 96.28±6.12*對(duì)照組 34 74.12±13.05 89.13±8.17* 82.39±6.96 92.81±6.23* 84.13±5.21 92.36±4.28*t值 0.186 2.370 0.664 2.702 0.567 3.061 P值 0.853 0.021 0.509 0.009 0573 0.003

        2.4 兩組患兒炎癥因子水平比較治療前兩組患兒炎癥因子水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患兒EOS、ECP、IL-6水平均比治療前低,IL-12水平比治療前高,且治療后觀察組患兒各指標(biāo)變化優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

        表4 兩組患兒炎癥因子水平比較()

        表4 兩組患兒炎癥因子水平比較()

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。EOS:嗜酸性粒細(xì)胞;ECP:嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白;IL-6:白細(xì)胞介素-6;IL-12:白細(xì)胞介素-12。

        2.5 兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率比較觀察組患兒咽喉癢痛、嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生率為14.71%,對(duì)照組為8.82%,組間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表5。

        表5 兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率比較 [例(%)]

        3 討論

        喘息是小兒喘息性肺炎的典型癥狀,此病的發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)與哮喘相似,遺傳、環(huán)境、免疫缺陷等因素都將引發(fā)小兒喘息性肺炎。在病毒侵襲下,呼吸道分泌物增加且難以被排除并堵塞氣道,同時(shí)氣道內(nèi)黏膜腫脹,加大患兒呼吸難度,導(dǎo)致其呼吸和肺功能異常,從而降低動(dòng)脈血氧飽和度,出現(xiàn)紫紺現(xiàn)象;還有部分患兒出現(xiàn)胸部疼痛,隨著病情加重延伸至腹部及背部[8]。目前,糖皮質(zhì)激素為治療小兒哮喘的有效方法,但關(guān)于其治療小兒喘息性肺炎的相關(guān)研究較少,故本研究將分析糖皮質(zhì)激素藥物——氟替卡松——治療小兒喘息性肺炎對(duì)炎癥因子及肺功能的影響。另外,考慮到嬰幼兒不會(huì)同步配合吸入氣霧劑,本研究對(duì)入選≤5歲的患兒均使用儲(chǔ)物罐霧化吸入器進(jìn)行治療,以期增強(qiáng)患兒治療依從性。

        本研究顯示,觀察組患兒療效為94.12%,顯著優(yōu)于對(duì)照組的76.47%,且臨床癥狀及體征消失時(shí)間和住院時(shí)間均比對(duì)照組短,治療后肺功能各項(xiàng)指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組,提示在常規(guī)治療止咳、抗感染治療下加用丙酸氟替卡松,可進(jìn)一步提高治療效果,同時(shí)縮短治療時(shí)間,有效改善臨床癥狀與肺功能。丙酸氟替卡松可局部應(yīng)用于受損的支氣管,具有強(qiáng)效抗炎作用,另本研究采用霧化吸入法,使高濃度藥物藥物直達(dá)肺部,改善肺功能,吸入藥物過(guò)程中藥物長(zhǎng)時(shí)間停留于氣道內(nèi)部,從而緩解喘息、呼吸困難等癥狀[9]。

        本研究顯示,治療后觀察組患兒炎癥因子水平均優(yōu)于對(duì)照組,提示丙酸氟替卡松抗炎效果顯著,可明顯降低炎癥因子水平。ECP是EOS與巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等細(xì)胞組織共同參與呼吸道炎癥中分泌出的炎癥因子,當(dāng)其水平異常升高,將誘導(dǎo)白三烯這一炎癥介質(zhì)大量釋放,從而加重機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng);IL-6除了引起炎癥反應(yīng)外,當(dāng)其水平升高時(shí),大量肺泡組織被破壞,肺功能被進(jìn)一步影響;但I(xiàn)L-12水平升高可減少因B淋巴細(xì)胞過(guò)度合成的IgE,避免免疫反應(yīng)及炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng)[10-11]。丙酸氟替卡松通過(guò)抑制磷脂酶A,阻礙白三烯等炎癥介質(zhì)合成,降低機(jī)體內(nèi)各項(xiàng)促炎因子,抑制氣道內(nèi)炎癥因子釋放,降低氣道分泌液中的中性粒細(xì)胞水平,促進(jìn)氣道的上皮細(xì)胞功能快速恢復(fù),從而改善氣道內(nèi)炎癥和氣道高反應(yīng)性,減少呼吸道黏膜破損[12-13]。本研究還顯示,兩組患兒不良反應(yīng)無(wú)明顯差異,提示丙酸氟替卡松并未增加不良反應(yīng),安全性值得肯定。

        綜上所述,氟替卡松可提高小兒喘息性肺炎的療效,能緩解癥狀,改善炎癥因子水平與肺功能,促進(jìn)患兒恢復(fù),值得臨床應(yīng)用。

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