崔元江 呂陽 胡海濤 吳世強(qiáng) 郭龍彪

（1 中國水稻研究所/水稻生物育種全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，杭州 310006；2 中農(nóng)常樂（深圳）生物育種技術(shù)有限公司，廣東 深圳 518120；*通信作者：wushiqiang_cctv@126.com/guolongbiao@caas.cn）

2020—2022 年，我國水稻分子生物學(xué)持續(xù)穩(wěn)步發(fā)展，特別在水稻泛基因組學(xué)、氮高效利用、異源多倍體水稻、高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)以及耐熱抗病逆境生物學(xué)方面取得了突破性進(jìn)展。中國水稻科學(xué)領(lǐng)域的研究工作者成果顯著，在Cell、Nature、Science三大國際頂尖期刊上發(fā)表論文9 篇，在其子刊（Nature Genetics、Nature Plants、Nature Communications)和Plant Cell等期刊上發(fā)表的論文總數(shù)近百篇，獲得了一系列原始創(chuàng)新成果和新突破。“提高作物品種氮肥利用效率的新機(jī)制”和“異源四倍體野生稻快速從頭馴化”分別入選2020 年和2021 年度“中國生命科學(xué)十大進(jìn)展”。本文對2020 年以來我國科學(xué)家在水稻生物學(xué)領(lǐng)域取得的重要研究成果進(jìn)行了系統(tǒng)梳理，對國內(nèi)外水稻分子生物學(xué)發(fā)展進(jìn)行了比較，并提出我國水稻分子生物學(xué)研究發(fā)展趨勢與展望。

1 近年國內(nèi)水稻分子生物學(xué)研究進(jìn)展

1.1 逆境生物學(xué)

水稻生長在自然環(huán)境中通常都會受到生物或非生物脅迫，對我國農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和糧食安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅。我國科學(xué)家在水稻抗逆性的分子機(jī)制研究中亮點(diǎn)紛呈，特別在新型廣譜抗病、耐熱和耐鹽的分子機(jī)制研究中取得了顯著成績。

1.1.1 生物逆境

在廣譜抗病方面，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心何祖華研究團(tuán)隊(duì)揭示了水稻鈣離子新感受子ROD1精細(xì)調(diào)控水稻免疫、平衡水稻抗病性與生殖生長和產(chǎn)量性狀的分子機(jī)制；ROD1作為一個新的植物免疫抑制中樞，通過降解具有免疫活性的超氧分子（ROS），從而抑制植物的防衛(wèi)反應(yīng)[1]。相繼揭示了一條全新的廣譜免疫代謝調(diào)控網(wǎng)絡(luò)（PICI1-蛋氨酸-乙烯），既參與水稻的基礎(chǔ)抗病性（PTI），又調(diào)控NLR 介導(dǎo)的專化型抗病性（ETI）機(jī)制[2]。近期又揭示了一種維管束抗白葉枯病的特異免疫機(jī)制[3]。王蒙岑研究組揭示了水稻與種子內(nèi)生菌響應(yīng)病原菌脅迫的共進(jìn)化規(guī)律，并提出“種子是親本抗病性‘進(jìn)化遺產(chǎn)’”的新觀點(diǎn)，對研發(fā)新型微生物組“綠色農(nóng)藥”具有重要意義[4]。陳劍平和孫宗濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)多種不同類型的RNA 病毒侵染水稻后共同靶標(biāo)赤霉素（GA）信號通路的負(fù)調(diào)控因子SLR1，直接削弱茉莉酸（JA）介導(dǎo)的廣譜抗病毒通路[5]。王文明團(tuán)隊(duì)從雜交水稻優(yōu)質(zhì)恢復(fù)系中發(fā)現(xiàn)1 個多病害抗性、穩(wěn)產(chǎn)新基因UMP1R2115，并利用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)揭示了一條解除植物免疫抑制的廣譜抗病通路[6]。占傳松等利用水稻自然群體進(jìn)行代謝物全基因組關(guān)聯(lián)分析，在水稻7 號染色體鑒定了1 個控制單環(huán)二萜自然變異的基因簇DGC7，該基因簇受到茉莉酸甲酯介導(dǎo)的表觀調(diào)控因子JMJ705直接調(diào)控，并能提高水稻對白葉枯病的抗性[7]。徐國娟等鑒定了稻瘟菌效應(yīng)蛋白MoCDIP4 在水稻中靶標(biāo)線粒體分裂相關(guān)的OsDjA9-OsDRP1E 蛋白復(fù)合體，探究了線粒體分裂和抗病反應(yīng)間的相互作用關(guān)系[8]。楊超等發(fā)現(xiàn)，來源于禾本科植物特有的半纖維素的寡糖作為DAMPs 參與植物免疫反應(yīng)的作用機(jī)制，同時發(fā)現(xiàn)了OsCERK1 是這些寡糖在水稻中的潛在受體[9]。劉洋等通過改造RGA5-HMA 結(jié)構(gòu)域，成功設(shè)計(jì)出能識別非對應(yīng)無毒效應(yīng)蛋白AvrPib 的新型RGA5，并獲得了對含有AvrPib 稻瘟菌具有抗性的轉(zhuǎn)基因水稻[10]。李國邦等發(fā)現(xiàn)，稻曲病菌分泌1 個細(xì)胞質(zhì)效應(yīng)子UvCBP1 來促進(jìn)對水稻花器的侵染，UvCBP1 與水稻支架蛋白OsRACK1A 相互作用，競爭其與NAPDH 氧化酶OsRBOHB 的互作，導(dǎo)致OsRBOHB 磷酸化水平降低，從而減少活性氧產(chǎn)生，使水稻感病[11]。孟凡偉等發(fā)現(xiàn)，水稻中的1 個新型家族蛋白HVA22 調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，并證明了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)在調(diào)控水稻對稻瘟菌抗性過程中具有重要作用[12]。

1.1.2 非生物逆境

在溫度抗性方面，林鴻宣研究團(tuán)隊(duì)繼在2015 年成功定位克隆了水稻首例抗熱QTL 位點(diǎn)TT1后，又克隆了抗熱位點(diǎn)TT2、TT3。TT2編碼1 個G 蛋白γ 亞基，負(fù)調(diào)控水稻耐熱性，揭示了一條聯(lián)合G 蛋白、鈣信號、蠟質(zhì)代謝等分子層面的耐熱調(diào)控新途徑[13]。TT3由2 個拮抗基因TT3.1和TT3.2組成的遺傳模塊，將熱信號從質(zhì)膜傳遞到葉綠體，為培育高耐熱作物提供了策略[14]。萬建民團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)OsCNGC9 作為1 個鈣離子通道蛋白，調(diào)控低溫脅迫誘導(dǎo)的胞外鈣離子內(nèi)流、胞內(nèi)鈣離子濃度上升和低溫脅迫相關(guān)的基因表達(dá)[15]。唐佳琦等發(fā)現(xiàn)，水稻轉(zhuǎn)錄因子OsWRKY53負(fù)調(diào)控花藥GA 含量，解除OsSLR1 對OsUDT1/OsTDR 的抑制，調(diào)控水稻育性和孕穗期耐冷性[16]。徐玉芳等發(fā)現(xiàn)，tRNA 硫醇化途徑中的水稻關(guān)鍵基因SLG1具有抗高溫功能[17]。唐永嚴(yán)等完成了水稻的mRNA m5C 甲基化圖譜，發(fā)現(xiàn)甲基轉(zhuǎn)移酶OsNSUN2 調(diào)節(jié)水稻mRNA 的m5C 修飾，維持水稻在較高溫度下的正常生長[18]。賈美茹等發(fā)現(xiàn)，OsSAPK6-IPA1-OsCBF 調(diào)控水稻冷脅迫響應(yīng)的分子機(jī)制[19]。種康團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的OsCRT3 在冷應(yīng)激下表現(xiàn)出構(gòu)象變化，與OsCIPK7 互作以感知冷信號[20]；隨后又通過基因組數(shù)據(jù)數(shù)學(xué)降維與整合的DM-GWAS 策略，篩選鑒定到耐寒性主效基因COLD11，揭示了該基因GCG密碼子重復(fù)在寒害DNA 損傷修復(fù)中的分子機(jī)制[21]。

在耐鹽耐旱方面，謝旗研究團(tuán)隊(duì)從高粱克隆了耐堿基因AT1，是水稻GS3的同源基因，調(diào)控水通道蛋白的磷酸化，將ROS（活性氧物質(zhì)）泵到細(xì)胞外，降低過氧化氫應(yīng)激，使作物起耐鹽堿作用，在pH 值為9.17 的鹽堿地，敲除AT1同源基因GS3的水稻能增產(chǎn)約22.4%[22]。李自超團(tuán)隊(duì)利用271 份水/旱稻種質(zhì)資源關(guān)聯(lián)分析定位到主要抗旱QTL 位點(diǎn)DROT1[23]。呂俊等發(fā)現(xiàn)，OsTb2與OsTb1 互作，部分消除了OsTb1 對OsMADS57-D14通路的抑制，調(diào)控分蘗數(shù)，擴(kuò)展了自然選擇和人工選擇下適應(yīng)旱地種植的水稻分枝進(jìn)化的理論[24]。殷文超等發(fā)現(xiàn)，過表達(dá)AGO2或BG3均可改變細(xì)胞分裂素空間分布，可顯著增加水稻粒長和耐鹽性，為解決高產(chǎn)和高抗負(fù)相關(guān)難題提供新的思路[25]。魏華等發(fā)現(xiàn)，OsPRR73通過結(jié)合OsHKT2;1的啟動子抑制其表達(dá)，特異性地正向調(diào)控水稻鹽脅迫的響應(yīng)[26]。王龍飛等首次解析了多倍體水稻增強(qiáng)耐鹽性的表觀遺傳機(jī)制，為多倍體物種在進(jìn)化中增強(qiáng)環(huán)境適應(yīng)性提供了新的分子機(jī)理[27]。李倩倩等發(fā)現(xiàn)，低濃度ABA 和BR 信號通過協(xié)同作用調(diào)控水稻耐鹽性，ABI3-OsGSR1 模塊在協(xié)同ABA 和BR信號中發(fā)揮重要作用[28]。林鴻宣研究團(tuán)隊(duì)克隆到1 個關(guān)鍵耐鹽調(diào)控因子STH1，其編碼1 個α/β 折疊結(jié)構(gòu)域的水解酶，能夠平衡正常和高鹽環(huán)境下Hd3a的表達(dá)量以此協(xié)同調(diào)控水稻產(chǎn)量和耐鹽性的關(guān)系[29]。鄧平等鑒定到水稻耐鹽基因RST1，揭示了RST1-OsAS1 分子模塊通過調(diào)控氮素利用效率來提高耐鹽性和產(chǎn)量的分子機(jī)制[30]。

1.2 水稻泛基因組學(xué)

傳統(tǒng)基因組學(xué)研究多基于1 個參考基因組來獲取1 個物種的基因信息, 但是不能同時體現(xiàn)1 個物種中不同品種或種群之間的遺傳變異情況。三代測序技術(shù)出現(xiàn)后, 掀起了泛基因組（又稱圖形基因組）研究。李仕貴等利用PacBio 長片段測序、Illumina 測序、RNA-seq和NCBI 數(shù)據(jù)庫，獲得了31 份水稻品種的長片段序列數(shù)據(jù)，開發(fā)了栽培稻泛基因組[31]。黃學(xué)輝團(tuán)隊(duì)提出了1個水稻數(shù)量性狀核苷酸（QTN）的綜合圖譜，其等位基因頻率變化與群體遺傳的馴化、局部適應(yīng)和雜種優(yōu)勢有關(guān)；開發(fā)了1 個用于QTN 聚合和育種路線優(yōu)化的基因組導(dǎo)航系統(tǒng)RiceNavi，提供了一個有效的平臺，在不斷增長的基因組知識和不同的水稻改良需求之間架起了一座橋梁[32]。張帆等通過引入一系列新方法處理長讀長測序，構(gòu)建了針對三代測序（TGS）數(shù)據(jù)的水稻泛基因組構(gòu)建方法[33]。張帆等利用701 個水稻品種和23個不同的Xoo菌株的全基因組測序和大規(guī)模表型數(shù)據(jù)，研究了水稻與其細(xì)菌性病原體Xoo相互適應(yīng)的遺傳系統(tǒng)[34]。商連光等通過地理分布來源、基因型和表型變異精心選擇了具有高度代表性的251 份栽培稻和野生稻，組裝了高質(zhì)量的水稻基因組，構(gòu)建了目前植物中群體規(guī)模最大的、基因組充分注釋的、稻屬超級泛基因組，將極大促進(jìn)水稻功能基因挖掘和水稻種質(zhì)資源利用[35]。

1.3 水稻氮高效利用

氮肥的應(yīng)用對作物產(chǎn)量和全球糧食安全做出了巨大貢獻(xiàn)，但氮肥過多施用也導(dǎo)致嚴(yán)重的環(huán)境問題。因此，提高作物氮素利用效率以兼顧降低施肥量和提高產(chǎn)量水平至關(guān)重要。儲成才研究團(tuán)隊(duì)利用全基因組關(guān)聯(lián)分析技術(shù)鑒定到1 個氮高效基因OsTCP19，其啟動子區(qū)域29 bp 的Indel 是決定不同水稻品種在低氮水平下對分蘗數(shù)起關(guān)鍵調(diào)控作用的自然變異[36]。中國科學(xué)院南京土壤研究所趙旭團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了不同稻區(qū)水稻產(chǎn)量/活性氮排放與施氮量定量關(guān)系模型，提出了以區(qū)域適宜施氮量為核心、可持續(xù)生產(chǎn)為目標(biāo)的我國水稻氮肥分區(qū)控制新策略[37]。傅向東研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，含APETALA2 結(jié)構(gòu)域的轉(zhuǎn)錄因子NGR5的表達(dá)受氮肥的誘導(dǎo)，NGR5能夠招募表觀調(diào)控復(fù)合物PRC2 -H3K27me3，抑制靶基因的表達(dá)，通過DELLA-NGR5-GID1 模塊調(diào)控分蘗、氮素利用和產(chǎn)量[38]。周文彬研究團(tuán)隊(duì)從碳-氮協(xié)同調(diào)控作物產(chǎn)量出發(fā)，鑒定到1 個重要轉(zhuǎn)錄因子OsDREB1C，可同時提高水稻光合作用效率和氮素利用效率，顯著提高作物產(chǎn)量[39]。張抒南等鑒定到首個氮素介導(dǎo)的抽穗開花因子Nhd1，缺失Nhd1能增強(qiáng)氮的同化效率，同時提高產(chǎn)量和氮素利用效率[40]。王青等發(fā)現(xiàn)，水稻Ghd7基因在遺傳上作用于NUE 負(fù)調(diào)控因子ARE1基因的上游，從而正調(diào)控氮素利用[41]。張茂星等發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞膜質(zhì)子泵OSA1能促進(jìn)根部的銨吸收和同化，過表達(dá)OSA1可以使氮利用效率和谷物產(chǎn)量增加[42]。楊晗等在水稻中鑒定到1 個新的減數(shù)分裂起始調(diào)控基因ETFβ，發(fā)現(xiàn)ETFβ 通過參與支鏈氨基酸的代謝，促進(jìn)體內(nèi)氮素再利用，為花器官的營養(yǎng)需求提供保障[43]。韓美玲等發(fā)現(xiàn)，耐旱負(fù)調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子DST 可以直接激活硝酸還原酶編碼基因OsNR1.2的表達(dá)來調(diào)控水稻硝酸鹽同化，揭示了水稻干旱脅迫響應(yīng)與氮同化協(xié)同調(diào)控的分子模塊，促進(jìn)了對于植物干旱脅迫下氮代謝重編程調(diào)控機(jī)制的理解[44]。

1.4 基因編輯方面

雜交水稻種子的無融合生殖（Apomixis）是目前基因編輯和種業(yè)芯片的研究熱點(diǎn)。2019 年，KHANDAY等和王克劍研究團(tuán)隊(duì)利用基因編輯方法，分別獲得了常規(guī)稻和雜交水稻的克隆種子[45-46]。2023 年，王克劍研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步將異位表達(dá)BBM4 與有絲分裂代替減數(shù)分裂策略MiMe 結(jié)合，成功獲得了無融合生殖的Fix2(Fixation of hybrids 2) 材料，結(jié)實(shí)率從原來的3.2%提高至82.0%[47]。2022 年，法國VERNET 等將BBM1 與MiMe 構(gòu)建在1 個載體上，也實(shí)現(xiàn)了雜交稻BRSCIRAD 302 品種的種子克隆[48]。

余泓研究團(tuán)隊(duì)利用平鋪刪除策略打破性狀連鎖，突破水稻產(chǎn)量瓶頸——IPA1多效性造成的穗部和分蘗的制約關(guān)系，多靶點(diǎn)的基因編輯IPA1，創(chuàng)制出大量IPA1順式調(diào)控區(qū)平鋪刪除的基因編輯材料，創(chuàng)制了穗重和穗數(shù)同時增加、株高變高、莖稈粗壯的IPA1-Pro10新種質(zhì)，選擇了基因多效性造成表型間的權(quán)衡效應(yīng)，對于突破現(xiàn)有育種瓶頸具有重要科學(xué)意義[49]。高彩霞研究團(tuán)隊(duì)成功優(yōu)化了適用于植物的引導(dǎo)編輯系統(tǒng)（PPE），并在重要農(nóng)作物水稻和小麥基因組中實(shí)現(xiàn)精確的堿基替換、增添和刪除[50]。之后，又開發(fā)了植物pegRNA 設(shè)計(jì)網(wǎng)站PlantPegDesigner，有效提升了引導(dǎo)編輯系統(tǒng)的工作效率，極大簡化了在植物中獲得高效pegRNA 的過程，為實(shí)現(xiàn)植物基因組功能解析和作物精準(zhǔn)育種提供了強(qiáng)有力的技術(shù)支撐[51]。

1.5 水稻其他重要功能基因和分子機(jī)制挖掘

嚴(yán)建兵團(tuán)隊(duì)聯(lián)合李建生和楊小紅團(tuán)隊(duì)利用玉米和水稻同源基因OsKRN2，編碼WD40 蛋白，其與DUF1644 互作負(fù)調(diào)節(jié)籽粒數(shù)，基因敲除的水稻增產(chǎn)8.0%，揭示了作物之間的趨同選擇的程度可以大大改善育種計(jì)劃[52]。儲成才團(tuán)隊(duì)與高彩霞團(tuán)隊(duì)合作從強(qiáng)休眠水稻品種Kasalath 中克隆了控制種子休眠的基因SD6，其負(fù)調(diào)控水稻種子休眠性[53]。何祖華研究團(tuán)隊(duì)首次鑒定了1 個PHO1 型Pi 外運(yùn)蛋白OsPHO1;2，該轉(zhuǎn)運(yùn)體可以同時提高作物籽粒灌漿及磷利用率（PUE），為培育低磷條件下高產(chǎn)作物提供了1 個重要的目標(biāo)基因[54]。李健等發(fā)現(xiàn)，水稻中葉綠體鎂濃度和Rubisco 活性具有一致的晝夜節(jié)律性，并且節(jié)律性震蕩部分受到葉綠體膜上鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白OsMGT3 的調(diào)控[55]。孫健等在粳型雜草稻中克隆了低氧萌發(fā)與出苗相關(guān)基因Os－GF14h，有利于提高直播稻的萌發(fā)率和成苗率[56]。官澤源等揭示了SPX2 受體感受磷信號分子磷酸肌醇（InsP6）、傳遞磷信號進(jìn)而調(diào)控水稻磷穩(wěn)態(tài)的分子機(jī)制[57]。黃海劍等發(fā)現(xiàn)，LsSP1 與水稻免疫相關(guān)的半胱氨酸蛋白酶PLCP 互作抑制植物防御的作用，揭示了唾液鞘蛋白LsSP1 促進(jìn)灰飛虱取食的新機(jī)制[58]。

2022 年，香港浸會大學(xué)/香港中文大學(xué)王冠群等研究團(tuán)隊(duì)利用1 個自然突變的水稻溫敏雌性不育材料，克隆了首個水稻溫敏雌性不育基因TFS1(AGO7)，解析了miR390-AGO7 模塊介導(dǎo)的溫敏雌性不育調(diào)控的新機(jī)制。tfs1顯示出適合雜交水稻制種系統(tǒng)的雌性不育性狀，可賦予雜交水稻制種全程機(jī)械化[59]。

2 水稻分子生物學(xué)國外研究進(jìn)展和比較

近3 年，中國在Cell、Nature、Science三大國際頂尖期刊上發(fā)表水稻生物學(xué)論文9 篇，而國外只有2 篇，中國的水稻分子生物學(xué)研究已遙遙領(lǐng)先。中國和法國科學(xué)家利用基因編輯技術(shù)和BBM1-MiMe 基因效應(yīng)，克隆了雜交水稻種子，中國的結(jié)實(shí)率更高。在國外，在BBM1-MiMe 基因編輯無融合生殖克隆雜交水稻種子、利用全基因組序列重建了亞洲水稻多環(huán)境擴(kuò)散的歷史、秈粳亞種間衰老模式調(diào)控機(jī)制，以及植物激素拮抗調(diào)節(jié)水稻節(jié)間生長與環(huán)境適應(yīng)性的作用機(jī)制等方面取得了突破性進(jìn)展[48,61-63]。GUTAKER 等使用1 400 多個地方品種的全基因組序列，比較了基因組多樣性的外在環(huán)境因子，其中溫度是主要的非生物因素，重建了亞洲水稻擴(kuò)散的歷史[61]。NAGAI 等發(fā)現(xiàn)1 個激活因子ACE1和抑制因子DEC1與GA 共同作用拮抗調(diào)節(jié)水稻節(jié)間生長和環(huán)境適應(yīng)性的作用機(jī)制[62]。SHIN 等發(fā)現(xiàn)了降解Mg2+螯合酶的OsSGR基因調(diào)控秈稻和粳稻亞種間不同生命周期和衰老模式的遺傳基礎(chǔ)[63]。

3 水稻分子生物學(xué)研究發(fā)展趨勢及展望

隨著全球氣候變暖趨勢加劇和夏季干旱頻發(fā)，極端高溫成為制約世界糧食生產(chǎn)安全的最主要脅迫因子之一，中國每年因旱災(zāi)減產(chǎn)糧食約50 億kg。還有鹽堿地土壤也嚴(yán)重影響水稻生產(chǎn)。目前全球約20%的農(nóng)業(yè)耕地遭受鹽漬化的侵蝕，預(yù)計(jì)到2050 年，有超過50%的耕地將被鹽漬化。土壤鹽漬化和次生鹽漬化致使耕地資源遭到破壞、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)損失巨大，已成為世界性的生態(tài)和糧食問題。為了確保我國糧食耕地1.2 億hm2（18 億畝）紅線，開辟鹽堿荒地潛力巨大，因?yàn)槲覈?億hm2（15 億畝）荒蕪的鹽堿地，其中約1 300 萬hm2（2億畝）可進(jìn)行稻作改良。因此，挖掘抗高溫和耐鹽基因資源、探究植物耐高溫耐鹽響應(yīng)機(jī)制以及培育抗逆作物品種成為當(dāng)前亟待解決的重大科學(xué)問題。此外，我國水稻病蟲害發(fā)生嚴(yán)重，病蟲害種類多、發(fā)生范圍廣，對我國農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和糧食安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅。因此，水稻生物逆境和非生物逆境生物學(xué)相關(guān)研究依舊是未來一段時期研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。

為了滿足日益增長的人口對糧食的需要，在維持總播種面積不變的條件下，提高單產(chǎn)仍將是未來一段時期內(nèi)我國水稻育種的主攻方向。育種技術(shù)仍需提升，需要利用基因組技術(shù)和基因編輯技術(shù)加快水稻功能基因組研究成果向育種應(yīng)用的轉(zhuǎn)化，要重視發(fā)掘新的重要基因，為設(shè)計(jì)育種提供原件，加速水稻育種的精準(zhǔn)化、數(shù)據(jù)化、智能化以及探索利用基因編輯和無融合生殖特性固定雜種優(yōu)勢的方法，雌性不育恢復(fù)系應(yīng)用的機(jī)械化制種技術(shù)，以及多年生水稻的研究和推廣，使育種技術(shù)獲得革命性、顛覆性的突破。李家洋院士團(tuán)隊(duì)提出的異源四倍體野生稻快速從頭馴化的新策略，旨在最終培育出新型多倍體水稻作物，從而大幅提升糧食產(chǎn)量并增加環(huán)境變化適應(yīng)性，該研究對未來應(yīng)對糧食危機(jī)提出了一種新的可行策略，開辟了全新的作物育種方向，未來四倍體水稻新作物的成功培育將有望對世界糧食生產(chǎn)帶來顛覆性的革命[60]。