謝宇，陳文臺(tái)，林捷

機(jī)體被病原微生物，如細(xì)菌、真菌、病毒、衣原體、支原體、寄生蟲等感染后，部分患者出現(xiàn)炎性反應(yīng)，并失去炎性反應(yīng)的調(diào)節(jié)能力，導(dǎo)致炎性細(xì)胞及炎性遞質(zhì)大量釋放，造成自身的臟器功能出現(xiàn)障礙甚至衰竭，臨床將之稱為膿毒癥[1]。膿毒癥患者異常的免疫反應(yīng)可導(dǎo)致免疫復(fù)合物在腎小球基底膜沉積，造成腎小球?yàn)V過(guò)功能減退，導(dǎo)致急性腎損傷。目前臨床針對(duì)膿毒癥并急性腎損傷患者的治療以改善血流動(dòng)力學(xué)、恢復(fù)組織器官灌注及緩解組織缺氧等措施為主[2]，但盲目的液體復(fù)蘇可能會(huì)導(dǎo)致器官功能受損，因此動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)有助于開(kāi)展液體管理[3]。脈搏指示連續(xù)心排血量(PiCCO)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)容量治療是通過(guò)微創(chuàng)的血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)技術(shù)準(zhǔn)確地監(jiān)測(cè)患者的心臟負(fù)荷、心肌收縮力等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，以此來(lái)反映患者機(jī)體內(nèi)血液容量變化，并對(duì)液體復(fù)蘇劑量及時(shí)間提供可靠的參考數(shù)據(jù)，并以此為患者治療與液體復(fù)蘇提供指導(dǎo)，保障患者的治療效果[4]?；诖?，本文就PiCCO監(jiān)測(cè)指導(dǎo)容量治療在膿毒癥并急性腎損傷患者液體復(fù)蘇中的應(yīng)用效果進(jìn)行研究，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2020年福建省級(jí)機(jī)關(guān)醫(yī)院收治的膿毒癥并急性腎損傷患者66例，以隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)組與觀察組，各33例。常規(guī)組中男17例(51.52%)，女16例(48.48%)；年齡為(57.43±10.11)歲；膿毒癥病程為(2.46±0.24)d；感染部位：肺部11例，血液系統(tǒng)9例，泌尿系統(tǒng)8例，皮膚5例。觀察組中男18例(54.55%)，女15例(45.45%)；年齡為(57.51±10.14)歲；膿毒癥病程為(2.45±0.21)d；感染部位：肺部12例，血液系統(tǒng)9例，泌尿系統(tǒng)7例，皮膚5例。2組臨床資料比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。本研究經(jīng)福建省級(jí)機(jī)關(guān)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，且患者及親屬知情并簽訂相關(guān)協(xié)議。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《中國(guó)膿毒癥/膿毒性休克急診治療指南(2018)》[5]中的膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)及《急性腎損傷KDIGO指南解讀》[6]中的急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)采取連續(xù)性腎臟替代療法治療；(3)病例資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并慢性腎功能不全、惡性腫瘤者；(2)既往有器官移植治療史及長(zhǎng)期免疫抑制治療史者；(3)抵觸或中途放棄治療者；(4)因其他非感染因素引起的膿毒癥者；(5)研究期間更改治療方式，如開(kāi)展緊急手術(shù)或死亡者。

1.3 治療方法 患者入院后均給予容量復(fù)蘇、抗感染、臟器保護(hù)等綜合治療。

1.3.1 常規(guī)組：常規(guī)組按照早期目標(biāo)導(dǎo)向進(jìn)行液體復(fù)蘇：(1)于患者鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈內(nèi)置管，同時(shí)留置橈動(dòng)脈置管，連接壓力傳感器與監(jiān)護(hù)儀；(2)液體復(fù)蘇治療：前3 h內(nèi)至少輸注30 ml/kg晶體液，直至其中心靜脈壓(CVP)≥8 mmHg，同時(shí)靜脈給予去甲腎上腺素(遠(yuǎn)大醫(yī)藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H42021301)，使患者平均動(dòng)脈壓(MAP)≥65 mmHg。另外，對(duì)于中心性(混合性)靜脈血氧飽和度<70%、血細(xì)胞比容<30%的患者，輸注紅細(xì)胞；對(duì)于中心性(混合性)靜脈血氧飽和度<70%、血細(xì)胞比容≥30%的患者，靜脈滴注正性肌力藥物多巴酚丁胺(上海第一生化藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H31021904)，最大劑量為20 μg·kg-1·min-1。

1.3.2 觀察組：觀察組患者給予PiCCO監(jiān)測(cè)指導(dǎo)容量治療：(1)于患者鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈置管，同時(shí)行股動(dòng)脈穿刺置入PiCCO動(dòng)脈端導(dǎo)管，再連接PiCCO監(jiān)測(cè)(德國(guó)PULSION公司生產(chǎn))，經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管注入等滲冰鹽水15 ml，采用熱稀釋法原理及動(dòng)脈脈搏輪廓分析和計(jì)算得出相關(guān)參數(shù)指標(biāo)。(2)液體復(fù)蘇治療：給予血管活性藥物以維持患者M(jìn)AP≥65 mmHg，若患者全心舒張末期容量指數(shù)<650 ml/m2，則給予500～1 000 ml平衡液，于30 min內(nèi)輸注，將全心舒張末期容量指數(shù)維持在650～800 ml/m2；調(diào)整多巴酚丁胺用量，將心臟指數(shù)維持在2.5～5 L·min-1·m-2、左心室收縮指數(shù)維持在1 200～2 000 mmHg/s；調(diào)整去甲腎上腺素用量，將系統(tǒng)血管阻力指數(shù)維持在1 200～1 800 dyn·s-1·cm5·m-2、MAP≥65 mmHg、血管外肺水指數(shù)≥10 ml/kg，并調(diào)整補(bǔ)液量和呋塞米用量，若不能達(dá)到液體平衡，則采用持續(xù)腎臟替代療法。在患者血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)48 h后停止PiCCO監(jiān)測(cè)。

1.4 觀察指標(biāo)與方法 (1)不同時(shí)間段(液體復(fù)蘇第6、24小時(shí))的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，包括心率(HR)、CVP、MAP。(2)血管活性藥物用量：不同時(shí)間段(液體復(fù)蘇第6、24小時(shí))復(fù)蘇液體量、去甲腎上腺素用量、多巴酚丁胺用量。(3)腎功能指標(biāo)：采集患者不同時(shí)間段(治療前、治療后7 d)靜脈血2 ml，常規(guī)離心處理后取上清液，置于-20 ℃環(huán)境下保存；采用配套試劑盒(南京建成生物工程研究所生產(chǎn))以比色法測(cè)定患者血清尿素氮(BUN)水平；以全自動(dòng)生化分析儀(上海拜力生物科技有限公司生產(chǎn))測(cè)定患者β2微球蛋白(β2-MG)、內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐(SCr)及血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平，以配套試劑盒(森雄科技公司生產(chǎn))以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清白介素-6(IL-6)水平。并記錄患者不同時(shí)間段尿量。(4)治療效果：治療期間液體超負(fù)荷、液體不足發(fā)生情況。

2 結(jié) 果

2.1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及血管活性藥物用量比較 2組液體復(fù)蘇第6小時(shí)的HR、CVP、MAP及復(fù)蘇液體量、去甲腎上腺素用量比較無(wú)差異(P>0.05)，但觀察組液體復(fù)蘇第6小時(shí)多巴酚丁胺用量少于常規(guī)組(P<0.01)，液體復(fù)蘇第24小時(shí)HR、CVP低于常規(guī)組，MAP高于常規(guī)組，復(fù)蘇液體量、去甲腎上腺素用量及多巴酚丁胺用量少于常規(guī)組(P<0.01)，見(jiàn)表1。

表1 常規(guī)組與觀察組患者不同時(shí)間段的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及血管活性藥物使用量對(duì)比

2.2 腎功能指標(biāo)與炎性因子水平比較 2組治療前BUN、β2-MG、Ccr、尿量、SCr及TNF-α、CRP、IL-6水平比較無(wú)差異(P>0.05)；但治療后7 d，2組BUN、Ccr高于治療前，β2-MG、SCr及TNF-α、CRP、IL-6水平低于治療前，尿量多于治療前，且觀察組各指標(biāo)均優(yōu)于常規(guī)組(P<0.01)，見(jiàn)表2。

表2 常規(guī)組與觀察組治療前后腎功能指標(biāo)與炎性因子水平比較

2.3 液體超負(fù)荷、液體不足發(fā)生率比較 觀察組治療期間液體超負(fù)荷、液體不足發(fā)生率均低于常規(guī)組(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 常規(guī)組與觀察組治療期間不良事件發(fā)生率比較 [例(%)]

3 討 論

膿毒癥可導(dǎo)致患者機(jī)體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，造成機(jī)體內(nèi)一系列細(xì)胞因子、炎性遞質(zhì)大量釋放，此異常免疫反應(yīng)及炎性因子可導(dǎo)致腎臟在短時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生炎性損傷，引起急性腎損傷[7]。故而，急性腎損傷是膿毒癥患者的常見(jiàn)合并癥，目前臨床對(duì)于此類患者的治療以恢復(fù)患者血容量、增加組織器官灌注、改善組織供氧為主，且常以早期目標(biāo)導(dǎo)向輔助治療，但早期目標(biāo)導(dǎo)向監(jiān)測(cè)CVP雖有一定效果，但CVP并不能完全反映心臟前負(fù)荷，易造成患者采取液體復(fù)蘇治療時(shí)發(fā)生液體超負(fù)荷或不足等情況[8]。因此，尋求更佳的輔助監(jiān)測(cè)手段是目前研究的重點(diǎn)。

本結(jié)果顯示，PiCCO監(jiān)測(cè)指導(dǎo)容量治療在膿毒癥并急性腎損傷患者液體復(fù)蘇治療中可改善血流動(dòng)力學(xué)，減少血管活性藥物用量。PiCCO是近年來(lái)隨著醫(yī)療科技不斷發(fā)展而衍生出的應(yīng)用脈搏波型輪廓分析和肺熱稀釋法相結(jié)合的微創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)技術(shù)，不僅可準(zhǔn)確評(píng)估患者的心臟前負(fù)荷，還能檢測(cè)心臟排血指數(shù)，可規(guī)避膿毒癥并發(fā)急性腎損傷患者以早期目標(biāo)導(dǎo)向輔助治療的局限性[9-10]。通過(guò)明確膿毒癥并急性腎損傷患者的心臟前負(fù)荷，可幫助醫(yī)師精確把握補(bǔ)液容量，促使心臟達(dá)到最合適的前負(fù)荷，并以此提高心輸出量，進(jìn)一步提升腎臟灌注，恢復(fù)或增加腎臟供血供氧，促進(jìn)腎功能恢復(fù)[11]。此外，通過(guò)明確患者的血流動(dòng)力學(xué)變化，還可精準(zhǔn)把控血管活性藥物使用劑量，可在取得明顯治療效果的同時(shí)減輕患者肝腎代謝負(fù)擔(dān)，進(jìn)一步促進(jìn)患者腎功能改善[12]。其次，本結(jié)果表明PiCCO監(jiān)測(cè)指導(dǎo)容量治療用于膿毒癥并急性腎損傷患者可更好地改善腎功能，減輕機(jī)體炎性反應(yīng)，且可降低液體超負(fù)荷、液體不足發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。通過(guò)PiCCO監(jiān)測(cè)治療可調(diào)節(jié)血運(yùn)，促進(jìn)患者腎功能改善，一定程度上糾正患者免疫功能紊亂，以此減輕機(jī)體炎性反應(yīng)，并以此減輕炎性應(yīng)激因子對(duì)腎功能的持續(xù)負(fù)面影響，再加上此療法通過(guò)動(dòng)態(tài)掌握液體復(fù)蘇，可最大程度地規(guī)避治療期間液體超負(fù)荷、液體不足等不良事件發(fā)生。

綜上所述，PiCCO監(jiān)測(cè)指導(dǎo)容量治療在膿毒癥并急性腎損傷患者液體復(fù)蘇臨床治療中的應(yīng)用效果較好，可更好地促進(jìn)機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)，減少?gòu)?fù)蘇液及血管活性藥物用量，且對(duì)改善患者腎功能、消除炎癥、降低液體超負(fù)荷、液體不足發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)具有積極的作用。

利益沖突：所有作者聲明無(wú)利益沖突。