顧海奇

（濱?？h中醫(yī)院呼吸科，江蘇 鹽城 224500）

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmoriary disease, COPD）多是由于呼吸肌疲勞，肺通氣受到影響所致，是一類呼吸系統(tǒng)慢性疾??；此外，患者體內(nèi)二氧化碳潴留過度且缺氧程度加重，進而可引起患者呼吸衰竭，多以肺通氣、換氣障礙為主要臨床表現(xiàn)。目前治療COPD合并呼吸衰竭常用的方式為抗感染、化痰、吸氧等，可在一定程度上對患者臨床癥狀進行緩解，但呼吸支持效果具有局限性，并且，傳統(tǒng)機械通氣可引起多種并發(fā)癥，影響預(yù)后[1]。近年來，無創(chuàng)機械通氣技術(shù)發(fā)展速度較快，可協(xié)助患者吸入有效氣體量至肺泡，明顯改善肺泡內(nèi)的氣體分布情況，緩解患者臨床癥狀，且整個過程無需建立人工氣道，具有無創(chuàng)、便捷等優(yōu)勢[2]。本研究旨在對COPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣后其呼吸功能的變化情況進行探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按照隨機數(shù)字表法將2019年3月至2022年3月于濱?？h中醫(yī)院就診的60例COPD合并呼吸衰竭患者分為兩組。對照組（30例）中男、女患者分別為19、11例；病程3～10年，平均（6.34±0.21）年；年齡40～80歲，平均（62.61±4.22）歲。觀察組（30例）中男、女患者分別為20、10例；病程4～11年，平均（6.36±0.19）年；年齡40～80歲，平均（62.59±4.20）歲。性別、病程、年齡等資料兩組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：本研究納入的COPD合并呼吸衰竭患者符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[3]《呼吸衰竭的臨床診斷與治療》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；伴有明顯的呼吸困難、慢性咳嗽者；符合無創(chuàng)機械通氣治療適應(yīng)證者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：重要臟器功能嚴(yán)重不全者；氣道內(nèi)分泌物過多者；合并患有其他嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)疾病者等?；颊呒覍倬炇鹬橥鈺?，院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)本研究的實施。

1.2 治療方法依據(jù)患者臨床表現(xiàn)，給予對照組患者常規(guī)吸氧、平喘、擴張支氣管等對癥治療[5]。觀察組患者在此基礎(chǔ)上同時給予無創(chuàng)機械通氣治療。采用無創(chuàng)呼吸機[飛利浦偉康，型號：BiPAP Auto Bi-Flex（757P）]治療，患者取半臥位，佩戴合適面罩，經(jīng)口鼻面罩輔助通氣，控制氧流量為5～8 L/min，將呼吸模式調(diào)整為自主觸發(fā)/時間模式（S/T模式），吸氣壓力標(biāo)準(zhǔn)：初始為8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），后逐步遞增，最高標(biāo)準(zhǔn)為14～20 cmH2O，呼氣壓力標(biāo)準(zhǔn)為4～6 cmH2O，呼吸頻率標(biāo)準(zhǔn)為12～18次/min，保證患者動脈血氧飽和度（SpO2） ＞ 90%，視患者病情調(diào)節(jié)參數(shù)，5 h/次，2次/d。撤機標(biāo)準(zhǔn)：COPD合并呼吸衰竭患者病情穩(wěn)定后，收縮期峰值流速＜12 cmH2O，呼氣末正壓＜5～8 cmH2O，同步間歇指令通氣（SIMV）頻率＜12次/min。兩組患者均治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)①臨床療效。顯效（咳嗽、咳痰等各項癥狀消失，哮鳴音消失，血氣指標(biāo)恢復(fù)正常）、有效（各項癥狀有所改善，哮鳴音、血氣指標(biāo)基本恢復(fù)正常）、無效（各項癥狀、哮鳴音及血氣指標(biāo)均未好轉(zhuǎn)或加重）[3]?？傆行?顯效率+有效率。②呼吸力學(xué)指標(biāo)。通過無創(chuàng)呼吸機檢測，包括吸入氧濃度（FiO2）、潮氣量（VT）、氣道峰壓（PIP）、吸氣/呼吸周期時間比（Ti/T）水平。③肺功能指標(biāo)。采用肺功能儀對兩組患者治療前后肺活量（VC）、殘氣量（RV）、肺總量（TLC）水平進行檢測。④炎癥指標(biāo)。采集患者治療前后空腹靜脈血樣約5 mL，其中3 mL分離血清（離心條件：3 000 r/min，10 min），檢測血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平（酶聯(lián)免疫吸附法）和血清降鈣素原（PCT）水平（免疫熒光層析法）；剩余2 mL血液應(yīng)用全自動血細胞計數(shù)儀檢測全血白細胞計數(shù)（WBC）水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料經(jīng)S-W法檢驗均符合正態(tài)分布，以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較觀察組患者臨床總有效率較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組患者呼吸力學(xué)指標(biāo)比較與治療前比，治療后兩組患者FiO2、PIP水平均降低，VT、Ti/T水平均升高，且觀察組患者FiO2、PIP水平低于對照組，VT、Ti/T高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者呼吸力學(xué)指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者呼吸力學(xué)指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。FiO2：吸入氧濃度；VT：潮氣量；PIP：氣道峰壓；Ti/T：吸氣/呼吸周期時間比。1 cmH2O=0.098 kPa。

組別 例數(shù)FiO2(%) VT(mL) PIP(cmH2O) Ti/T(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 68.11±6.03 55.11±4.15* 351.35±9.66 405.25±14.37*32.55±3.19 25.13±1.41* 30.35±2.13 34.30±1.38*觀察組 30 68.02±6.06 42.20±3.20* 351.32±9.65 446.62±14.22*32.57±3.17 20.60±1.39* 30.33±2.15 35.21±1.35*t值 0.058 13.493 0.012 11.208 0.024 12.532 0.036 2.582 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者肺功能比較治療后兩組患者VC水平均較治療前升高，RV、TLC水平均較治療前降低，且觀察組VC水平高于對照組，RV、TLC水平低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者肺功能指標(biāo)比較(L， ±s)

表3 兩組患者肺功能指標(biāo)比較(L， ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。VC：肺活量；RV：殘氣量；TLC：肺總量。

組別 例數(shù)VC RV TLC治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 1.33±0.25 1.92±0.13* 3.77±0.14 2.18±0.25* 5.17±0.41 4.07±0.43*觀察組 30 1.34±0.23 2.41±0.15* 3.79±0.16 1.30±0.21* 5.19±0.45 3.69±0.24*t值 0.161 13.521 0.515 14.763 0.180 4.227 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者炎癥指標(biāo)比較治療前后兩組患者炎癥指標(biāo)（血清CRP、PCT、全血WBC）水平比較，觀察組患者各項炎癥指標(biāo)較對照組降低顯著，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者炎癥指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組患者炎癥指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。CRP：C-反應(yīng)蛋白；PCT：降鈣素原；WBC：白細胞計數(shù)。

組別 例數(shù) PCT(ng/mL) CRP(mg/L) WBC(×109/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 1.07±0.21 0.61±0.03* 42.12±1.46 15.45±1.31* 15.73±2.12 9.72±1.14*觀察組 30 1.02±0.20 0.51±0.09* 42.15±1.47 10.26±1.03* 15.76±2.13 7.20±1.02*t值 0.944 5.774 0.079 17.058 0.055 9.023 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

COPD患者呼吸肌功能進一步下降后出現(xiàn)通氣障礙，將會出現(xiàn)呼吸衰竭的情況，因此需要確?；颊吆粑槙?，并對其肺通氣功能進行改善。COPD合并呼吸衰竭患者若不及時給予有效治療，則可導(dǎo)致患者出現(xiàn)心律失常、肺性腦病等嚴(yán)重后果。治療COPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)以改善肺通氣、維持酸堿平衡為主，常規(guī)化痰、吸氧等治療雖可對其癥狀起到一定的緩解作用，但該病易反復(fù)發(fā)作，遠期療效欠佳。

無創(chuàng)機械通氣無需進行插管，可減少呼吸做功，減輕機體呼吸肌疲勞程度，降低其呼吸阻力，對肺部廢氣的排出起到促進作用，減少二氧化碳潴留，調(diào)節(jié)體內(nèi)血氣指標(biāo)；并且無創(chuàng)機械通氣可避免損傷氣道黏膜，對其肺泡內(nèi)氣體分布狀況進行調(diào)節(jié)，進而改善機體呼吸功能，進一步提高治療效果。FiO2、VT、PIP、Ti/T均屬于反映患者呼吸功能的重要指標(biāo)，當(dāng)COPD合并呼吸衰竭患者未能及時接受治療，機體通常處于嚴(yán)重缺氧狀態(tài)，F(xiàn)iO2、PIP升高，VT、Ti/T降低，多提示患者病情加重[6]。另外，COPD合并呼吸衰竭患者多伴隨呼吸肌力量衰退或退行性病變，氣道分泌物增多并出現(xiàn)阻塞，且肺泡中長時間蓄積氣體，可引起患者出現(xiàn)呼吸困難的臨床癥狀，VC指最大吸氣后能呼出的最大氣量，RV指最大用力呼氣后肺內(nèi)不能呼出的氣量，TLC代表深吸氣后肺內(nèi)所含的氣體總量，VC越低，RV、TLC越高，表明肺部通氣障礙越嚴(yán)重[7]。本研究中，治療后兩組臨床療效、呼吸力學(xué)和肺功能指標(biāo)比較，觀察組患者FiO2、PIP、RV、TLC水平比對照組低，VT、Ti/T、VC水平、臨床總有效率比對照組高，表示COPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣可提高其臨床治療效果，改善患者呼吸功能和肺功能，與馬碧蔓等[8]研究結(jié)果 相符。

COPD發(fā)生的主要因素為有害氣體與有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)，而呼吸衰竭則與機體出現(xiàn)肺實質(zhì)炎癥、呼吸抑制等存在密切關(guān)聯(lián)。CRP、WBC、PCT均為反映機體炎癥狀態(tài)的代表性指標(biāo)，其中CRP是急性時相反應(yīng)蛋白，在機體出現(xiàn)感染情況下，其表達水平短時間內(nèi)異常升高，表明患者臨床癥狀加重 ；WBC為無色且有核的球形血細胞，當(dāng)機體被病毒、細菌等病原體感染發(fā)生炎癥反應(yīng)后，COPD合并呼吸衰竭患者體內(nèi)的白細胞數(shù)量就會急劇升高；PCT屬于一類合成降鈣素前肽，在機體內(nèi)含量較少，當(dāng)患者肺部組織出現(xiàn)感染或炎癥時，PCT水平均異常升高[9]。無創(chuàng)機械通氣可幫助患者進行自主呼吸，并糾正患者氣道內(nèi)紊亂的壓力，從而防止其肺部小氣道和肺泡出現(xiàn)萎縮等情況，對受損的肺組織細胞進行修復(fù)，將增強上氣道肌群的調(diào)節(jié)功能，抑制交感神經(jīng)的興奮性，并降低外周血管阻力，進而調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮所分泌的活性物質(zhì)，抑制炎癥因子的釋放；同時，無創(chuàng)機械通氣有助于清理患者無法排出的滲出物，達到減輕炎癥反應(yīng)，促進病情恢復(fù)[10]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者血清PCT、CRP、全血WBC水平均較對照組降低，表示COPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣可減輕炎癥反應(yīng)，有利于病情恢復(fù)。

綜上，COPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣治療有助于調(diào)節(jié)患者呼吸力學(xué)指標(biāo)，改善肺功能，減輕炎癥反應(yīng)，提高治療效果，值得臨床推廣應(yīng)用。