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        丁苯酞注射液聯(lián)合阿司匹林在急性腦梗死治療中的應(yīng)用研究

        2023-02-16 07:18:00嚴從陽
        關(guān)鍵詞:丁苯蛋白酶基質(zhì)

        笪 正,嚴從陽

        (漣水縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇 淮安 223400)

        急性腦梗死屬于一種神經(jīng)內(nèi)科疾病,在臨床中較為多發(fā),此類疾病在發(fā)病初期往往沒有顯著癥狀,患者一般意識清醒,但是會在幾小時之內(nèi)出現(xiàn)病情迅速惡化的情況,致使患者出現(xiàn)偏癱、昏迷等癥狀,甚至有致死、致殘的風(fēng)險,會使患者生命安全受到較大威脅。目前臨床治療急性腦梗死主要采取溶栓、抗血小板、神經(jīng)保護等治療,阿司匹林是常用的抗血小板聚集藥物,其能夠抗血小板聚集,降低血液黏稠度,能夠?qū)ρㄐ纬蛇M行有效抑制,但是單獨使用一種藥物的效果有限,在改善患者神經(jīng)功能方面仍然有不足之處[1]。丁苯酞是人工合成的消旋體,可增加缺血區(qū)再灌注,改善缺血區(qū)域血液流變學(xué),從而改善腦血流狀態(tài),減輕神經(jīng)細胞損傷,使患者神經(jīng)功能得到良好恢復(fù),進而提高其整體療效,改善患者預(yù)后[2]。本研究旨在探討急性腦梗死患者應(yīng)用丁苯酞注射液聯(lián)合阿司匹林治療后的效果,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料選取2021年6月至2022年6月于漣水縣人民醫(yī)院進行治療的80例急性腦梗死患者,按照隨機數(shù)字表法將其分為兩組。對照組(40例)患者中男性14例,女性26例;年齡48~80歲,平均(63.25±2.66)歲。觀察組(40例)患者中男性16例,女性24例;年齡47~78歲,平均(63.41±2.78)歲。兩組患者臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),組間可比。納入標準:符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]中的相關(guān)診斷標準者;對患者施以影像學(xué)診斷后,確診患有急性腦梗死;首次患病,且發(fā)作時間在24 h以內(nèi)者。排除標準:近期服用過相關(guān)藥物,或?qū)Ρ狙芯渴褂玫乃幬镉羞^敏史者;有嚴重感染性疾病、惡性腫瘤疾病或其他臟器功能障礙者;有精神類疾病者。所有患者和家屬均知曉此次研究詳情,并簽署知情同意書,本研究已經(jīng)過漣水縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核相關(guān)的資料,并在獲得批準后開展。

        1.2 治療方法患者在入院后均采取相同的常規(guī)對癥治療,具體包括糾正水與電解質(zhì)紊亂、調(diào)節(jié)血糖與血壓、解除腦細胞水腫等。在此基礎(chǔ)上,對照組治療方法如下:阿司匹林腸溶片(Bayer AG,注冊證號H20130339,規(guī)格:100 mg/片),口服給藥,100 mg/次,1次/d。觀察組患者以相同的方法服用阿司匹林腸溶片,另外增加丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準字H20100041,規(guī)格:100 mL∶丁苯酞25 mg與氯化鈉0.9 g)治療,靜脈滴注給藥,25 mg/次,2次/d。兩組患者治療時長均為14 d。

        1.3 觀察指標①血液流變學(xué)指標。于治療前后抽取患者4 mL的空腹肘靜脈血,放置在全自動血液分析儀中測定纖維蛋白原、全血低切黏度、血漿黏度水平。②血清炎癥因子水平。采血方法同①,經(jīng)過離心后(2 500 r/min,10 min)獲取血清,通過酶聯(lián)免疫吸附實驗法測定血清腫瘤壞死因子-α、超敏-C反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6水平。③日常生活能力與神經(jīng)功能評分。治療前后使用日常生活活動能力量表[4]評價日常生活能力,總分100分,分值與患者日常生活能力呈正相關(guān);使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表[5]評價神經(jīng)功能缺損程度,總分42分,分值越高神經(jīng)功能缺損問題越嚴重。④血流灌注指標。治療前后通過顱腦CT檢查后獲取缺血區(qū)灌注參數(shù),包括腦血流量、腦血容量、平均通過時間。⑤基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1、基質(zhì)金屬蛋白酶-9。血液采集及血清制備方法同②,通過酶聯(lián)免疫吸附實驗法測定基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計數(shù)資料以[ 例(%)]表示,采用χ2檢驗;本研究計量資料經(jīng)S-W法檢驗均符合正態(tài)分布,以()表示,采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者血液流變學(xué)指標比較與治療前比,治療后兩組患者血液流變學(xué)指標水平均降低,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

        表1 兩組患者血液流變學(xué)指標比較( )

        表1 兩組患者血液流變學(xué)指標比較( )

        注:與治療前比,*P<0.05。

        組別 例數(shù) 纖維蛋白原(g/L) 全血低切黏度(mPa·s) 血漿黏度(mPa·s)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 4.26±0.06 3.49±0.04* 14.28±1.50 12.11±2.04* 1.85±0.35 1.67±0.30*觀察組 40 4.25±0.07 2.93±0.03* 14.23±1.37 9.04±0.68* 1.87±0.33 1.35±0.21*t值 0.686 70.835 0.156 9.029 0.263 5.527 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

        2.2 兩組患者血清炎癥因子水平比較與治療前比,治療后兩組患者血清腫瘤壞死因子-α、超敏-C反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6水平均降低,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

        表2 兩組患者血清炎癥因子水平比較( )

        表2 兩組患者血清炎癥因子水平比較( )

        注:與治療前比,*P<0.05。

        組別 例數(shù) 腫瘤壞死因子-α(ng/L) 超敏-C反應(yīng)蛋白(mg/L) 白細胞介素-6(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 58.36±9.52 28.18±8.43* 21.63±5.51 14.20±4.28* 51.52±5.10 19.82±4.14*觀察組 40 56.98±10.06 20.25±5.93* 21.37±5.36 9.19±2.57* 52.49±4.63 10.65±2.82*t值 0.630 4.866 0.214 6.347 0.891 11.578 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

        2.3 兩組患者日常生活能力與神經(jīng)功能評分比較與治療前比,治療后兩組患者日常生活活動能力量表評分均升高,且觀察組高于對照組;兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分均降低,觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

        表3 兩組患者日常生活能力與神經(jīng)功能評分比較(分, )

        表3 兩組患者日常生活能力與神經(jīng)功能評分比較(分, )

        注:與治療前比,*P<0.05。

        組別 例數(shù) 日常生活活動能力量表評分 美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 60.15±3.94 70.49±6.82* 15.33±4.41 9.89±2.05*觀察組 40 60.21±4.03 79.11±8.79* 15.46±5.06 6.47±1.34*t值 0.067 4.900 0.122 8.832 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

        2.4 兩組患者腦血流灌注指標比較與治療前比,治療后兩組患者腦血流量、腦血容量均升高,且觀察組高于對照組;兩組患者平均通過時間均縮短,且觀察組短于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表4。

        表4 兩組患者腦血流灌注指標比較( )

        表4 兩組患者腦血流灌注指標比較( )

        注:與治療前比,*P<0.05。

        組別 例數(shù) 腦血流量[mL/(100 g·min)]腦血容量(mL/100 g) 平均通過時間(s)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 13.67±0.20 20.78±0.21* 1.56±0.31 2.25±0.26* 12.38±0.14 9.22±0.20*觀察組 40 13.64±0.15 28.93±0.28* 1.58±0.33 3.38±0.24* 12.41±0.18 7.08±0.14*t值 0.759 147.272 0.279 20.198 0.832 55.440 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

        2.5 兩組患者基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1、基質(zhì)金屬蛋白酶-9比較與治療前比,治療后兩組患者基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1水平均升高,且觀察組高于對照組;血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平均降低,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表5。

        表5 兩組患者基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1、基質(zhì)金屬蛋白酶-9比較 (ng/mL, )

        表5 兩組患者基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1、基質(zhì)金屬蛋白酶-9比較 (ng/mL, )

        注:與治療前比,*P<0.05。

        基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1 基質(zhì)金屬蛋白酶-9治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 290.32±44.41416.82±50.77*79.58±13.6654.82±11.66*觀察組 40 287.98±40.18488.06±53.24*80.41±14.2636.51±10.25*t值 0.247 6.125 0.266 7.459 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)

        3 討論

        急性腦梗死是一種因腦部血液供應(yīng)不足而出現(xiàn)的腦組織神經(jīng)損傷、壞死性疾病,其病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化,主要是由于腦主干動脈與相關(guān)分支發(fā)生了病理改變,導(dǎo)致血液流變學(xué)與血液成分發(fā)生變化,管腔狹窄,血管壁增厚,形成血栓等。通常此類患者接受相關(guān)臨床醫(yī)治時,主要會選擇使用保護腦神經(jīng)元、抗血小板聚集、溶栓、抗凝、改善神經(jīng)功能等藥物。其中最為常見的治療藥物為阿司匹林,其通過干擾花生四烯酸,使前列環(huán)素合成酶活性中心的絲氨酸出現(xiàn)乙?;セ钚?從而抑制血栓素A2形成,起到抗血栓、抗血小板凝聚的作用,能夠使血液黏稠度得到改善,進而將血栓形成風(fēng)險進一步降低,但單獨使用該藥物實現(xiàn)抗血小板凝集的效果一般,且部分患者會出現(xiàn)阿司匹林抵抗現(xiàn)象[6]。

        丁苯酞注射液主要從芹菜籽中提取獲得,其屬于一種自由基清除劑,可以對花生四烯酸產(chǎn)生抑制效果;同時能夠使缺血區(qū)域毛細血管的數(shù)量增加,增加腦部的血流量,改善腦血流狀態(tài),顯著改善腦缺血區(qū)域的能量代謝與微循環(huán),將腦組織損傷降到最低,最大限度地保護和恢復(fù)神經(jīng)功能,改善患者預(yù)后水平,提高患者生活能力[7]。在本次研究中,與治療前比,治療后觀察組患者血液流變學(xué)指標水平及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分均低于對照組,日常生活活動能力量表評分、腦血流量、腦血容量均高于對照組,平均通過時間短于對照組,表明丁苯酞注射液聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死能夠改善患者的血液流變學(xué)指標,改善腦血流灌注,使患者神經(jīng)功能得到恢復(fù),提高患者生活質(zhì)量。

        腦梗死患者腦組織缺血、缺氧后,腫瘤壞死因子-α、超敏-C反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6水平等多種炎癥因子呈現(xiàn)“瀑布式”激活并釋放,這些炎癥因子又對白細胞產(chǎn)生趨化作用,使白細胞在微血管內(nèi)聚集,釋放炎癥介質(zhì),引起組織水腫,同時使大量中性粒細胞聚集后浸潤到受損腦組織中,引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng),進一步產(chǎn)生自由基,加重腦組織損傷[8]?;|(zhì)金屬蛋白酶-9水平與患者腦水腫程度、梗死面積等關(guān)系密切,而基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1作為基質(zhì)金屬蛋白酶-9的內(nèi)源性抑制劑,其可與基質(zhì)金屬蛋白酶-9非共價鍵特異性結(jié)合而形成復(fù)合物,降低基質(zhì)金屬蛋白酶-9的活性,從而清除自由基, 保護細胞膜,從而發(fā)揮其保護腦細胞的作用[9]。本研究中,治療后觀察組患者血清腫瘤壞死因子-α、超敏-C反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平均低于對照組,血清基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1水平高于對照組,表明丁苯酞注射液聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死能夠抑制患者炎癥因子釋放,清除自由基,保護腦細胞,改善患者預(yù)后。分析其原因為,丁苯酞注射液能夠?qū)毙阅X梗死導(dǎo)致腦損傷的多個病理環(huán)節(jié)產(chǎn)生阻斷作用,防止大腦損傷的繼續(xù)蔓延,并使局部腦缺血的梗死面積明顯縮小,減輕大腦水腫程度,促使腦代謝,促進腦缺血區(qū)域的微循環(huán)及腦血流量,抑制炎癥因子的釋放,同時能降低花生四烯酸的含量,升高腦血管內(nèi)皮一氧化氮和前列腺素2水平,降低細胞內(nèi)鈣濃度,抑制氧自由基,提高抗氧化活性[10]。

        綜上,急性腦梗死患者通過接受丁苯酞注射液、阿司匹林聯(lián)合治療的方案,能夠改善患者的血液流變學(xué)指標,促進腦血流灌注,抑制患者炎癥因子釋放,清除自由基,保護腦細胞,從而使患者神經(jīng)功能得到恢復(fù),使患者生活質(zhì)量得以提升,值得臨床推廣應(yīng)用。

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