許靖威，徐洪標

（中鐵阜陽醫(yī)院重癥醫(yī)學科，安徽 阜陽 236000）

急性心衰是突然發(fā)生的心臟結(jié)構與功能異常，導致心臟排血量短期內(nèi)明顯降低，造成組織器官灌注不足和靜脈急性瘀血，對機體多種器官功能產(chǎn)生不良影響，呼吸衰竭是重癥急性心衰的常見合并癥之一，患者可表現(xiàn)為急性肺水腫、心源性休克、不同程度的呼吸困難等。及時糾正缺氧狀態(tài)是治療重癥急性心衰合并呼吸衰竭患者的關鍵，臨床上針對該疾病通常采用低流量氧療或有創(chuàng)通氣治療，這兩種方式雖然能在一定程度改善患者缺氧狀態(tài)，但其吸入的氧濃度不恒定，部分患者使用效果并不理想，整體療效存在局限性[1]。無創(chuàng)呼吸機輔助治療能夠減少或者避免氣管插管，對不同條件的患者都能夠提供呼吸支持，改善通氣質(zhì)量，降低心臟負荷，進而改善心功能，對患者預后意義重大[2]?；诖?，本研究旨在分析無創(chuàng)呼吸機輔助治療重癥急性心衰合并呼吸衰竭對患者血氣指標和心功能指標水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料根據(jù)隨機數(shù)字表法將中鐵阜陽醫(yī)院2021年4月至2022年4月收治的78例重癥急性心衰合并呼吸衰竭患者分為兩組，各39例。對照組中男、女患者分別為 20、19 例；發(fā)病至就診時間 1～3 h，平均（2.26±0.31） h；年齡33～78歲，平均（58.39±6.82）歲。觀察組中男、女患者分別為21、18例；發(fā)病至就診時間1～4 h，平均（2.24±0.32） h；年齡 34～78 歲，平均（58.35±6.86）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間有可比性。納入標準：符合《臨床診療指南：急診醫(yī)學分冊》[3]中關于重癥急性心衰合并呼吸衰竭的相關診斷標準者；年齡30～80歲者；有突發(fā)性呼吸困難、胸悶等臨床癥狀者；符合無創(chuàng)呼吸機治療指征者等。排除標準：非急性心衰者；嚴重心律失常、心源性休克者；伴有原發(fā)性呼吸系統(tǒng)疾病者；合并肝臟、腎臟功能障礙者；伴有血液相關疾病者等。中鐵阜陽醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準本研究，患者家屬均簽署知情同意書。

1.2 治療方法對照組患者接受止咳、祛痰、強心、維持水和電解質(zhì)平衡等對癥治療，若存在感染給予抗感染治療；同時進行低流量吸氧，氧氣流量：6 L/min，吸氧濃度維持在35%～40%[4]。觀察組患者在對照組的基礎上接受無創(chuàng)呼吸機（南京普澳醫(yī)療設備有限公司，型號：PA-500）輔助治療，設置通氣模式為：呼氣末正壓+壓力支持通氣，1.5∶1，開始的呼氣壓設置為2 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），緩慢增加至不超過5 cmH2O；開始的吸氣壓力設置為8 cmH2O，緩慢增加不超過15 cmH2O；開始的氧濃度為80%，緩慢下降到35%，通氣壓力和時間依據(jù)患者病情進展情況調(diào)整，通氣頻率：2～4次/d，通氣時間為：1～5 h/d，結(jié)合患者病情治療至撤機，患者病情穩(wěn)定后換成導管吸氧。撤機標準：肺活量（VC） ＞15 mL/kg體質(zhì)量，第1秒用力呼氣容積（FEV1）＞10 mL/kg體質(zhì)量，最大吸氣壓＞-20 cmH2O，每分鐘最大自主通氣量≥ 20 L；呼氣末正壓（PEEP） ≤ 5 cmH2O；吸入氧濃度（FiO2）100%時，動脈血氧分壓（PaO2）＞ 300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），動脈血氧飽和度（SpO2） ＞ 90%。

1.3 觀察指標①參照《臨床診療指南：急診醫(yī)學分冊》[3]判定標準：治療24 h后，臨床癥狀明顯緩解，心率（HR）、呼吸頻率（RR）趨于正常為顯效；治療24～48 h后，臨床癥狀有所緩解，HR、RR有所恢復但未達到正常范圍為有效；治療48 h后，臨床癥狀及HR、RR均沒有改善，甚至加重為無效?？傆行?顯效率+有效率。②采用病人監(jiān)護儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，型號：BeneVision N15）監(jiān)測并記錄治療前與治療48 h后兩組患者的HR、平均動脈壓（MAP）、RR。③在患者治療前、治療48 h后空腹狀態(tài)下進行肘部靜脈采血5 mL，采用血氣分析儀（廣州華西科創(chuàng)科技有限公司，型號：NF05DH-1831）測定SpO2、頸內(nèi)靜脈氧飽和度（SjvO2）、PaO2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）。④治療前、治療7 d后采血操作方法同②，通過離心（轉(zhuǎn)速、時間分別為3 000 r/min、10 min）取血清，采用化學發(fā)光法檢測患者治療前、治療7 d后血清氨基末端腦鈉肽前體（NT-ProBNP）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平。使用彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)（武漢醫(yī)捷迅安商貿(mào)有限公司，型號：Philips HD7）檢測左室舒張末期內(nèi)徑（LEVDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVEDs）。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，臨床總有效為計數(shù)資料，以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗；HR、RR、MAP、SpO2、SjvO2、PaO2、NT-ProBNP、cTnI及LEVDd、LVEDs為計量資料，均符合正態(tài)分布且方差齊，以()表示，行t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2.3 兩組患者血氣指標水平比較相較于治療前，治療48 h后兩組患者SpO2、SjvO2、PaO2均升高，觀察組高于對照組；PaCO2均降低，觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

2 結(jié)果

重癥急性心衰合并呼吸衰竭患者心臟負荷加重，心臟耗氧量增加，缺氧狀態(tài)下導致HR、血壓升高。無創(chuàng)呼吸機輔助治療通過雙向壓力實施通氣，結(jié)合患者體征和血氣相關指標結(jié)果調(diào)節(jié)呼吸機的相關參數(shù)，依據(jù)患者病情變化調(diào)整通氣時間，同時RR可自主決定，有效緩解患者呼吸肌疲勞，改善患者呼吸衰竭癥狀[6-7]。此外，無創(chuàng)呼吸機輔助治療能夠提升患者胸腔氣壓，降低心室回血量，緩解心室跨壁壓力，使心肌細胞收縮負荷下降，抑制交感神經(jīng)興奮性，減輕心臟負荷。同時正壓通氣可優(yōu)化氧合作用，增強心肌細胞的供血、供氧情況，改善患者HR、血壓。同時無創(chuàng)呼吸機輔助治療創(chuàng)傷性小，操作簡便，有效減少并發(fā)癥的產(chǎn)生，對患者預后起到正向影響，從而提高臨床療效[8]。通過對比兩組患者臨床總有效率及血流動力學指標，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組比，觀察組患者臨床總有效率升高；治療48 h后HR、RR、MAP水平均降低，表明無創(chuàng)呼吸機輔助治療有助于提高重癥急性心衰合并呼吸衰竭患者的臨床治療效果，及時恢復患者血流動力學指標，促進病情好轉(zhuǎn)。

“家和計劃”運用“建立標準管理體系”“加大指導實地調(diào)研”“規(guī)范檔案建設管理”“做好數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析”“加強項目督導檢查”以及“打造標準服務流程”等方法著力打造特色品牌服務標準化項目。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

重癥急性心衰合并呼吸衰竭是由于嚴重缺氧，二氧化碳滯留所導致，是肺部功能不全的晚期表現(xiàn)，患者發(fā)病后若得不到及時有效治療，會對患者呼吸系統(tǒng)造成嚴重影響 ；同時患者會出現(xiàn)低氧血癥，在治療中，對癥治療和低流量吸氧具有非常重要的作用，以往常規(guī)治療能夠緩解患者呼吸困難癥狀，但對患者低氧血癥的改善效果并不明顯[5]。

表2 兩組患者HR、RR、MAP水平比較( )

表2 兩組患者HR、RR、MAP水平比較( )

注：與治療前比，*P＜0.05。HR：心率；RR：呼吸頻率；MAP：平均動脈壓。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù) HR(次/min) RR(次/min) MAP(mmHg)治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后對照組 39 122.86±16.75 104.74±15.97* 38.28±6.53 27.22±5.18* 116.61±15.83 107.13±12.74*觀察組 39 123.84±16.52 86.18±13.64* 38.19±6.56 19.48±4.16* 115.57±16.75 88.25±13.36*t值 0.260 5.519 0.061 7.276 0.282 6.387 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

合頁板設計：合頁板采用厚度為10mm的鋼板（尺寸為300mm＊95mm），15mm厚的橡膠墊板A（尺寸與合頁鋼板一致）以及合頁共同構成。橡膠墊板A通過膠水與合頁鋼板粘結(jié)在一起，再通過螺栓擰緊固定在沉箱進水口上方。合頁板與進水口主板通過合頁連接，可有效形成兩板的開關活動能力。

表3 兩組患者血氣指標水平比較( )

表3 兩組患者血氣指標水平比較( )

注：與治療前比，*P＜0.05。SpO2：動脈血氧飽和度；SjvO2：頸內(nèi)靜脈氧飽和度；PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù) SpO2(%) SjvO2(%) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后對照組 39 90.56±3.68 93.74±1.15* 58.73±6.49 65.48±5.21* 48.27±6.84 65.25±5.27* 53.48±6.54 48.27±5.46*觀察組 39 90.52±3.69 96.27±1.26* 58.76±6.45 75.65±8.14* 48.25±6.75 86.72±6.14* 53.42±6.56 34.71±4.13*t值 0.048 9.262 0.020 6.572 0.013 16.570 0.040 12.369 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

相關學者研究指出，孕婦甲狀腺功能異常會直接降低胎兒視力，患有甲亢的孕婦，其新生兒甲低疾病的發(fā)生率較高，與正常新生兒相比，患有先天性甲減的新生兒視力更弱[16]。相關研究證實，孕產(chǎn)如甲狀腺功能異常，其新生兒視覺差異敏感性以及空間能力就會受到影響，誘發(fā)疾病的可能性更大[17]。

表4 兩組患者心功能指標比較( )

表4 兩組患者心功能指標比較( )

注：與治療前比，*P＜0.05。NT-ProBNP：氨基末端腦鈉肽前體；cTnI：肌鈣蛋白I；LEVDd：左室舒張末期內(nèi)徑；LVEDs：左室收縮末期內(nèi)徑。

組別 例數(shù) NT-ProBNP(pg/mL) cTnI(ng/mL) LEVDd(mm) LVEDs(mm)治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后對照組 39 782.46±38.46321.42±22.58* 7.92±0.76 5.66±0.43* 56.38±5.75 51.32±3.16* 46.37±4.45 42.38±3.49*觀察組 39 783.48±37.49295.36±22.35* 7.86±0.75 5.25±0.26* 56.36±5.67 48.63±3.14* 46.43±4.41 36.62±3.24*t值 0.119 5.122 0.351 5.095 0.015 3.771 0.060 7.554 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

2.2 兩組患者HR、RR、MAP水平比較相較于治療前，治療48 h后兩組患者HR、RR、MAP均降低，觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

2.4 兩組患者心功能指標比較相較于治療前，治療7 d后兩組患者血清NT-ProBNP、cTnI及LEVDd、LVEDs均降低，觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表 4。

2.1 兩組患者臨床療效比較與對照組比，觀察組患者臨床治療總有效率升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

重癥急性心衰患者早期發(fā)生低氧血癥，隨著病情進展出現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭，到后期肺水腫的發(fā)生，會導致患者通氣功能障礙，二氧化碳排出障礙，出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭，SpO2降低，心肌收縮力受到嚴重影響[9]。無創(chuàng)呼吸機輔助治療可以有效改善患者機體通氣和換氣功能，克服氣道阻力，增加肺泡內(nèi)壓，避免肺泡萎縮，有助于肺泡氧透過毛細血管壁進入到毛細血管，使通氣血流比值得以改善，提升SpO2，增加心肌供氧量，同時增加肺泡通氣量，使體內(nèi)過量的二氧化碳迅速排出體外，提高氧合功能，降低PaCO2，改善患者血氣指標[10]。通過對比兩組患者血氣指標，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，相較于對照組，治療48 h后，觀察組患者SpO2、SjvO2、PaO2水平均升高，PaCO2水平降低，提示無創(chuàng)呼吸機輔助治療有助于改善重癥急性心衰合并呼吸衰竭患者的血氣指標，效果顯著。

重癥急性心衰合并呼吸衰竭主要是由于心臟缺血，肺循環(huán)淤血，心臟負荷加重，造成心排血量驟減，肺循環(huán)壓力升高，周圍循環(huán)阻力增加，導致肺循環(huán)淤血，出現(xiàn)肺水腫，可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。NT-ProBNP是一種心肌細胞合成的天然激素，在心室充盈壓升高，其分泌量也會顯著升高；cTnI為重癥急性心衰合并呼吸衰竭預后的重要指標，能夠反映呼吸衰竭低氧血癥時心肌細胞損傷的存在；重癥急性心衰合并呼吸衰竭患者心臟收縮功能和（或）舒張功能發(fā)生障礙，心功能受損，從而導致LEVDd、LVEDs升高[11]。本研究中，與對照組比，治療7 d后觀察組患者血清NT-ProBNP、cTnI、LEVDd、LVEDs均降低，提示無創(chuàng)呼吸機輔助治療有助于改善重癥急性心衰合并呼吸衰竭患者的心功能。究其原因，無創(chuàng)呼吸機輔助治療能夠降低重癥急性心衰合并呼吸衰竭患者胸腔負壓，減輕心肌張力，提升冠脈血供能力，緩解心衰癥狀，進而改善患者心功能[12]。

（2）低溫環(huán)境下，該混凝土配合比未發(fā)生改變，混凝土澆筑溫度增大會使溫度應力增大，澆筑溫度減小會使混凝土產(chǎn)生凍害，改變澆筑溫度不能達到控制溫度裂縫產(chǎn)生目的，要改變混凝土配合比設計，設計出在低溫環(huán)境下施工不產(chǎn)生溫度裂縫的混凝土配合比進行施工。

綜上，無創(chuàng)呼吸機輔助治療有助于提高重癥急性心衰合并呼吸衰竭患者的臨床治療效果，能夠及時恢復患者血流動力學與血氣分析指標，改善患者心功能，值得推廣。