曾文惠 曾慶節(jié) 殷 超 黃建珍

(江西農業(yè)大學動物科學技術學院，南昌330045)

隨著現(xiàn)代家禽養(yǎng)殖業(yè)的迅速發(fā)展，生產經營模式不斷朝規(guī)?；⒓s化方向發(fā)展。新的生產形勢下，切實提高家禽養(yǎng)殖的健康標準，增強家禽對外界環(huán)境的抗逆能力，從根源上預防疾病的發(fā)生，提高家禽存活率，改善其生產性能，并降低生產成本，實現(xiàn)高效生產，已成為家禽養(yǎng)殖業(yè)的重要課題之一。

近年來，一些常量、微量營養(yǎng)素及天然生物活性化學物等對家禽生長發(fā)育及健康的影響已在多項研究中得到證實。營養(yǎng)表觀遺傳學作為營養(yǎng)學與表觀遺傳學交叉形成的一門新興學科，可應用現(xiàn)代生命科學技術來研究營養(yǎng)素對染色體修飾的影響，并從分子水平解釋早期營養(yǎng)及其他環(huán)境因素的變化對后期健康的影響機制[1]。某些營養(yǎng)素主要通過DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA調控等多種表觀遺傳調控機制來調控基因的表達，影響轉錄，從而導致家禽表型改變。目前，國際上有關營養(yǎng)表觀遺傳學的研究非常活躍，鑒于表觀遺傳的可逆性，通過營養(yǎng)干預等途徑改變表觀遺傳方式，進而可對改善家禽生產性能及各種疾病的防治提供重要手段。下面本文將對一些營養(yǎng)素影響家禽表觀遺傳修飾及其可能機制進行綜述。

1 表觀遺傳對家禽表型的影響

表觀遺傳是一種在不改變DNA序列的情況下，通過對DNA進行修飾來影響基因表達的可遺傳改變。其機制主要包括DNA甲基化、組蛋白修飾和非編碼RNA調控，這3種機制相互獨立又相互作用，在胚胎期及出生后的整個生命周期中共同調節(jié)著基因的表達，影響表型變化[2]。目前，表觀遺傳調控與營養(yǎng)表型間的關聯(lián)也已經在動物的個體基因和全基因組營養(yǎng)表觀基因組研究中得到證實[3-4]。眾多研究發(fā)現(xiàn)，DNA甲基化在動物脂肪組織發(fā)育中發(fā)揮重要作用，并調控著脂肪生長發(fā)育相關基因的表達[5]。Sun等[6]研究表明，低脂肉雞腹脂中的氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)啟動子區(qū)域的甲基化水平顯著高于高脂肉雞，且PPARγ基因的表達與其啟動子區(qū)甲基化呈負相關。宋鶴等[7]體外利用甲基化酶抑制劑對雞原代前脂肪細胞進行處理，發(fā)現(xiàn)PPARγ基因的表達也隨之上調。此外，孫長花[8]研究了表觀遺傳修飾在性別決定過程中的作用，結果表明，DNA甲基化抑制劑和組蛋白去乙?；揎椕敢种苿┨幚砗蟮碾u胚卵巢和睪丸中雄性基因Y染色體性別決定區(qū)-盒轉錄因子9(Sox9)、抗穆氏管荷爾蒙(Amh)顯著上調，而雌性基因叉頭盒蛋白L2(FoxL2)、Wnt4顯著下調，表明DNA甲基化和組蛋白乙酰化可促進雞雄性性別決定過程。薛倩等[9]在狼山雞高、低近交組間檢測到了大量差異甲基化區(qū)域，并發(fā)現(xiàn)大量差異甲基化基因與繁殖性狀相關，推測這些基因CpG島區(qū)DNA甲基化可能在狼山雞繁殖性能近交衰退調控中發(fā)揮重要作用。張少偉[10]通過對高產和低產雷州黑鴨卵巢組織基因組進行DNA甲基化分析，篩選到了與腦神經發(fā)育相關的差異性表達基因富含亮氨酸重復跨膜神經元蛋白3(LRRTM3)，且該基因的甲基化與其表達量具有一定的相關性，推測DNA甲基化通過調控LRRTM3基因表達，進而影響下丘腦釋放促性腺激素釋放激素分泌，導致蛋鴨的生殖軸功能受到抑制，最終引起產蛋量下降。Li等[11]在胚胎期骨骼肌組織中鑒定出高表達的miR-223，體外試驗發(fā)現(xiàn)其可以靶向抑制胰島素樣生長因子-2(IGF-2)基因的表達，進而影響生長軸通路下游基因，調控肌肉細胞的增殖，從而影響家禽骨骼肌的生長發(fā)育。

綜上所述，通過對表觀遺傳修飾差異性變化分析，有利于進一步探討其影響家禽性狀變化的調節(jié)機制，同時挖掘出新的影響表觀遺傳修飾水平的效應物質，或許可作為改善家禽生產性能及預防疾病發(fā)生發(fā)展的重要手段應用于未來的家禽生產中。

2 家禽營養(yǎng)與表觀遺傳

當前表觀遺傳的研究在營養(yǎng)學領域越來越受到重視。營養(yǎng)是動物通過從食物中攝取營養(yǎng)物質，并對其進行消化吸收和利用從而維持機體的正常功能、組織器官的生長發(fā)育及細胞的新陳代謝的過程。大量動物試驗表明，營養(yǎng)和非營養(yǎng)性添加劑影響著動物生長發(fā)育和表型的變化，適當合理的補給可促進動物的生長發(fā)育，改善其生產性能；營養(yǎng)物質供應過剩或不足則會導致機體異常的生理變化，并誘導疾病的發(fā)生和發(fā)展[12-15]。關于溝通營養(yǎng)與表型的橋梁，基于經典生理學和生物化學的合理假設認為，表觀遺傳調控是飲食改變動物表型的一個潛在因素[16]。Wolff等[17]給小鼠母鼠飼糧補充甜菜堿、膽堿和葉酸，可以改變后代的毛色；這一表型變化后證明與小鼠Avy啟動子的DNA甲基化水平相關[18]。Kucharski等[19]通過給予基因相同的蜜蜂幼蟲差異性蜂王漿，從而產生了有生育能力的蜂王和不育的工蜂。Liu等[20]研究表明，金星黃雞相較其他品種的雞對脂肪肝更易感，且高脂飼糧誘導的雞脂肪肝具有父系遺傳的現(xiàn)象。飼喂高脂飼糧而導致肥胖和葡萄糖耐受不良的公鼠與正常母鼠交配后，子代母鼠同樣表現(xiàn)出胰島素分泌異常和葡萄糖不耐受[21]。這些研究都證實，一些營養(yǎng)素可通過誘導表觀遺傳效應來改變動物表型。

營養(yǎng)因素與家禽表觀基因組的顯著變化之間存在密切聯(lián)系。目前，營養(yǎng)表觀遺傳學領域主要聚焦于對微量營養(yǎng)素(如維生素、礦物質)與天然生物活性化學物(如白藜蘆醇、丁酸、蘿卜硫素和大蒜二丙烯硫醚等)作用機制的研究。不同營養(yǎng)成分影響表觀遺傳修飾的具體機制有所不同。其中，一碳單位代謝是影響表觀遺傳學研究最深入的營養(yǎng)干預過程，這個過程為DNA、RNA和組蛋白甲基化提供甲基是至關重要的。目前，營養(yǎng)表觀遺傳學的主要關注點是葉酸循環(huán)、蛋氨酸循環(huán)和組蛋白甲基化所需的特定前體、底物和酶。Jiménez-Chillarón等[22]總結了以下幾點可能影響表觀修飾的因素：1)通過直接提供適當?shù)腄NA甲基化所需的底物；2)通過提供調節(jié)DNA甲基轉移酶(DNMT)的酶活性的輔助因子，從而催化甲基基團摻入DNA；3)通過改變調節(jié)蛋氨酸循環(huán)(也稱為單碳循環(huán))的酶的活性，從而反過來影響甲基供體的生物利用度。目前營養(yǎng)表觀遺傳學在家禽生產中的有效利用尚處于起步階段，下面將對家禽營養(yǎng)表觀遺傳學調控機制進展進行介紹，以期為未來的研究方向提供理論依據(jù)。

3 家禽營養(yǎng)表觀遺傳調控機制

當前表觀遺傳的研究在營養(yǎng)學領域越來越受到重視，一些營養(yǎng)素和功能性飼料添加劑可通過抑制或者激活催化DNA甲基化的酶，或者通過組蛋白修飾作用及非編碼RNA的調控，改變表觀遺傳，從而改變基因表達，甚至影響后代。

3.1 家禽營養(yǎng)與DNA甲基化

DNA甲基化是目前為止研究最深入的一種修飾，也是相對保守的表觀遺傳修飾機制?；蚪M上60%～80%的CpG都是被甲基化的，其中基因間區(qū)域的CpG二核苷酸是最主要的甲基化位點。DNA的甲基化參與轉錄抑制，與基因組穩(wěn)定性的維持密切相關。DNA的甲基化區(qū)域通過與甲基CpG結合區(qū)(methyl-CpG-binding domain，MBD)蛋白結合，可抑制該段基因的表達[23]。甲基化的缺失使染色質維持在一個開放的狀態(tài)，在此染色質區(qū)域的基因得以轉錄。低甲基化可能發(fā)生在重復序列或轉座子中，通常導致基因組不穩(wěn)定和DNA斷裂；同時還可能會導致印跡控制的喪失或使原本沉默的啟動子去甲基化[24-27]。相反，基因啟動子周圍DNA的超甲基化通常會導致基因沉默。這種DNA甲基化水平的不同影響著生物體的表型，且這種影響可通過細胞分裂遺傳給后代[28]。

3.1.1 甜菜堿、葉酸等甲基供體對DNA甲基化的影響

如前文所述，DNA甲基化主要發(fā)生在CpG二核苷酸胞嘧啶的5＇端，主要受到相關酶DNMT的調控。DNMT作用的發(fā)揮需要甲基供體S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的存在[29]，DNMT將從SAM獲取的甲基基團轉移至特定的甲基化位點從而影響DNA的甲基化進程。甲基供體的可用性降低會導致SAM合成降低，從而引起DNA甲基化改變(高甲基化或低甲基化取決于組織類型和發(fā)育階段)，而甲基供體的可用性增加通常與DNA高甲基化有關[30-31]。SAM的組成成分可從飲食中(如蛋氨酸、維生素B2、維生素B6、維生素B12和葉酸)攝取，缺乏這些成分會促使一碳單位代謝發(fā)生變化，從而削弱DNA甲基化。葉酸、膽堿和甜菜堿都屬于一碳基團，可直接或間接地提供甲基將同型半胱氨酸轉化為蛋氨酸[32-33]；而來自蛋氨酸的甲基用于形成SAM，從而參與DNA的甲基化。近年來，在禽類(鴿子、火雞和肉用種雞等)的多項研究也表明，甜菜堿可通過一碳代謝和DNA甲基化從而影響子代體內(包括肝臟、下丘腦等組織)的膽固醇代謝[34-36]。Hu等[37]研究表明，甜菜堿補充劑的添加可顯著上調母體子代青年雞(56日齡)肝臟中蛋氨酸代謝及甲基轉移相關基因高半胱氨酸甲基轉移酶(BHMT)、腺苷高半胱氨酸酶樣蛋白(AHCYL)和DNMT1的表達，同時固醇調節(jié)元件結合蛋白2(SREBP2)基因啟動子區(qū)出現(xiàn)了顯著的超甲基化，細胞色素P450家族7亞家族A成員1(CYP7A1)基因啟動子區(qū)出現(xiàn)了顯著的去甲基化，從而減緩子代雞肝臟的膽固醇沉積。目前甜菜堿作為飼料添加劑在家禽生產中已得到大量推廣和應用。Elad等[38]通過向雞B細胞添加不同水平的葉酸發(fā)現(xiàn)，葉酸的添加使得Toll樣受體4(TLR4)、免疫球蛋白β(Igβ)、主要組織相容性復合體β鏈(MHCⅡβ)近啟動子區(qū)的甲基化模式發(fā)生改變，從而增強了B細胞抗原遞呈的能力，這進一步證明了葉酸可作為飼糧中的免疫調節(jié)劑而發(fā)揮作用。

3.1.2 維生素、礦物質對DNA甲基化的影響

近年來，有關礦物質對表觀遺傳調控的影響也是新的研究熱點。多項研究表明，鋅(Zn)、硒(Se)、砷(As)和鎘(Cd)等微量營養(yǎng)素與DNA甲基化的相關性。Zn缺乏可能會限制甜菜堿-同型半胱氨酸-S-甲基轉移酶(BMHT)的產生。BMHT催化甲基從甜菜堿轉移到同型半胱氨酸，這是一碳代謝的關鍵成分[32]，也是SAM的前體。缺Zn飲食可能會阻礙SAM的產生，進而限制SAM的甲基供體功能。Zhu等[39]研究表明，針對暴露在不同環(huán)境溫度下的肉種雞，給予不同濃度Zn，發(fā)現(xiàn)Zn缺乏導致子代胚胎肝臟全局DNA低甲基化從而阻礙胚胎發(fā)育；而飼糧中Zn補充劑的添加，可以促進抗氧化損傷相關基因金屬硫蛋白4(MT4)啟動子區(qū)DNA的低甲基化從而上調MT4基因的表達，保護子代雞的胚胎發(fā)育免受母體熱應激的影響。Se也與DNA甲基化的異常變化有關。Zhang等[40]研究表明，低Se飼糧會造成雞肌肉組織、大腦、免疫組織和肝臟的總DNA甲基化水平不同程度降低，其中肝臟中DNA甲基化下降最為明顯。此前低Se對鳥類組織中DNA甲基化的影響尚未有報道，該研究為Se和DNA甲基化的研究提供了新的理論基礎。此外，B族維生素，如維生素B2、維生素B6和維生素B12等可作為輔助因子在甲基化的過程中參與作用[41-42]。維生素D通過改變甲基化轉移酶活性，從而影響基因啟動子甲基化水平。維生素C是10-11易位(TET)酶家族的輔助因子，可介導羥甲基化的形成和最終DNA的去甲基化。Cho[43]研究發(fā)現(xiàn)，飼喂25-羥基維生素D3(25-OHD3)的種雞，子代雛雞相比對照組其料重比顯著下降，雛雞對飼料的利用得到明顯提升，推測這可能與25-OHD3促進雞腸道上皮細胞中肽轉運蛋白1(PepT1)或其他營養(yǎng)素轉運蛋白啟動子區(qū)CpG島的甲基化有關，能夠通過上調相關基因表達，促進腸道對營養(yǎng)素的吸收。

3.2 家禽營養(yǎng)與組蛋白修飾

組蛋白修飾是表觀調控最基礎最重要的方式和途徑之一。染色質的結構單元核小體的結構除了纏繞在外面的DNA外，還包括構成核小體核心的組蛋白。組蛋白包括H2A、H2B、H3和H4 4種核心組蛋白以及用以連接相鄰核小體的連接組蛋白H1。核心組蛋白以八聚體形式存在，各亞基的N端氨基酸殘基暴露在核小體外，被稱為“組蛋白尾巴”，“組蛋白尾巴”發(fā)生著各種翻譯后修飾，包括甲基化(單甲基化、二甲基化和三甲基化)、乙酰化、磷酸化、泛素化和糖基化等。目前研究最為廣泛的是甲基化和乙酰化修飾，這些修飾的存在影響著染色質的緊密程度，從而引起DNA可及性的變化，調控基因的表達。由于組蛋白擁有比DNA更廣泛的修飾類型，因此組蛋白修飾也更容易受到營養(yǎng)因素的影響。組蛋白的修飾受到各種酶之間的相互作用來共同影響，如組蛋白乙酰轉移酶(HAT)與組蛋白去乙酰基酶(HDAC)、組蛋白甲基轉移酶(HMT)與組蛋白去甲基酶(HDM)，這些修飾酶的活性(或蛋白質表達)的改變對組蛋白的表觀狀態(tài)有直接影響。

3.2.1 葉酸、礦物質等對組蛋白修飾的影響

許多研究都表明，營養(yǎng)物質在家禽組蛋白表觀遺傳修飾中的作用。Ye等[44]在研究飼糧葉酸補充劑對老年肉種雞繁殖性能的影響時發(fā)現(xiàn)，飼糧中的葉酸通過提高H3K9me2及降低H3K27me2蛋白的表達，從而改善老年公雞的精液質量和精子發(fā)生。有研究表明，通過向胚蛋注射葉酸可引起肉雞脾臟細胞中白細胞介素-2(IL-2)、白細胞介素-4(IL-4)及白細胞介素-6(IL-6)啟動子周圍H3K4me2和H3K9me2修飾水平改變，導致脾臟中IL-2、IL-4的表達上調，IL-6表達下調，同時一些免疫效應分子也出現(xiàn)差異表達，從而增強肉雞的免疫功能，改善肉雞的生長性能[45]。一些研究還表明，礦物質對組蛋白修飾的影響，如As、Cd等可通過組蛋白甲基化影響表觀遺傳修飾[46]。Zn作為DNA甲基化酶、甲基結合蛋白和脫乙酰酶結構和功能所必需，Zhu等[39]研究發(fā)現(xiàn)，飼糧中Zn的缺乏不僅可引起DNA的低甲基化，還會顯著上調H3K9ac的水平，進一步促進MT4基因的表達，激活抗氧化能力，從而保護子代雞的胚胎發(fā)育。Sun等[47]針對胚蛋注射Zn對雞胚發(fā)育的影響也得出了一致的表觀遺傳學變化，且相比無機Zn，有機Zn對DNA甲基化和組蛋白乙酰化的影響更為明顯。Zhu等[48]通過研究母體飼糧中錳(Mn)補充劑的添加對子代胚胎發(fā)育的影響，結果表明，母體飼糧添加Mn可減少DNA甲基化和增加H3K9ac來上調錳超氧化物歧化酶(MnSOD)mRNA表達，從而增強抗氧化和抗凋亡能力，保護雞胚發(fā)育免受母體熱應激。

3.2.2 天然生物活性化學物對組蛋白修飾的影響

目前，膳食多酚類[表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)、染料木黃酮(GEN)、白藜蘆醇和姜黃素等]被應用于多種疾病和癌癥的預防。已有研究發(fā)現(xiàn)，膳食多酚通過多種不同的表觀調控機制影響基因表達，包括染色質重塑和誘導基因沉默，這被認為與修飾組蛋白和抑制DNA甲基轉移酶的作用有關[49]。Lv等[50]研究發(fā)現(xiàn)，給蛋雞種雞(LBB)母雞添加GEN可上調組蛋白乙酰轉移酶MYST2和特定的組蛋白甲基化轉移酶如SET結構域蛋白2(SETD2)、核受體結合SET結構域蛋白1(NSD1)等的表達，從而在氧化物酶體增殖物激活受體δ(PPARδ)基因的啟動子區(qū)域誘導組蛋白H4K12ac和H3K36me3，激活雞肝臟中的PPAR信號通路，改變后代雛雞的脂質代謝，提高抗氧化能力和生長性能。研究表明，丁酸鹽、蜂王漿、有機硫化物或某些十字花科蔬菜提取物(異硫氰酸酯、蘿卜硫素)和綠茶提取物等化學物質具有抑制組蛋白去乙?；傅淖饔?，從而誘導表觀遺傳效應[51-52]。目前，蜂王漿、丁酸鹽已被用作人類的膳食補充劑。Mátis等[53]研究表明，飼糧中添加丁酸鹽可引起雛雞肝臟中核心組蛋白H2A的高乙?；茰y這種變化可能與參與生物轉化的微粒細胞色素P450酶的表達相關。Kulcsár等[54]研究表明，飼糧添加丁酸鹽能夠改變細胞色素P450酶的活性，從而影響到雞腸胃功能，表明飼糧添加丁酸鹽或許可促進雞胃腸功能的改善。此外，丁酸鹽還作為動物體內的信號代謝物發(fā)揮作用[55]。

3.3 家禽營養(yǎng)與非編碼RNA調控

非編碼RNA是基因組上不編碼蛋白質的功能性RNA分子，包括微小RNA(microRNA，miRNA)、PIWI相互作用RNA(PIWI interacting RNA，piRNA)、小干擾RNA(small interfering RNA，siRNA)、核小RNA(small nuclear RNA，snRNA)、長鏈非編碼RNA(long non-coding RNA，lncRNA)等。非編碼RNA調控基因表達的方式有多種，包括參與異染色質的形成和抑制翻譯。其中miRNA是主要發(fā)揮作用的一類非編碼RNA，miRNA通過與靶向mRNA的3＇非編碼區(qū)結合，識別mRNA的靶位點來抑制翻譯過程或參與mRNA的降解，從而達到誘導基因沉默的效果。

近期研究報道了一些家禽中的跨代遺傳效應，并暗示了表觀遺傳修飾在其中所起的作用。而早期已有研究表明，非編碼RNA與表觀遺傳修飾間存在相互作用，營養(yǎng)可通過非編碼RNA調控介導DNA甲基化、組蛋白修飾和mRNA的表達從而誘導動物中的非孟德爾跨代遺傳[56]。Dunislawska等[57]通過給雞胚內遞送含有棉子糖家族寡糖的合生素和植物乳桿菌，導致肝臟中參與脂質代謝、胰島素敏感性和葡萄糖穩(wěn)態(tài)的血管生成素樣蛋白4(ANGPTL4)基因出現(xiàn)高甲基化，并推測這可能與miRNA的調控有關。已有研究證實了動物中的主要甲基轉移酶與miRNA的相關性，miRNA通過與特定靶基因相互作用將miRNA活性與DNA甲基化修飾聯(lián)系起來[58]。miRNA也是生物體與其腸道微生物群相互作用的重要介質，在免疫系統(tǒng)和調控宿主炎癥反應的過程中發(fā)揮重要作用。Chen等[59]研究發(fā)現(xiàn)，飼糧中添加益生菌可通過調節(jié)miRNA的表達有效緩解新生肉雛雞體內沙門氏菌感染引起的炎癥反應。Sikorska等[60]給孵化卵內遞送益生菌和合生元后發(fā)現(xiàn)，雞肝臟中的miRNA活性出現(xiàn)顯著上升，暗示miRNAs是在肝臟的宿主-益生菌相互作用中的重要組成部分，通過在胚期給予合適的生物活性物質或許可促成年肉雞的進一步生長和發(fā)育。

此外，對于某些還未闡明清楚的跨代遺傳效應，如父系跨代效應等，通過研究家禽營養(yǎng)對非編碼RNA表達的影響，可以更加明晰地闡述其潛在的表觀遺傳調控機制。Grivna等[61]首次觀察到piRNA在精子發(fā)生中的潛在作用。有關小鼠、豬和雞的多項研究也表明，piRNA在調節(jié)與精子發(fā)生及子代發(fā)育相關的靶蛋白編碼基因的表達中發(fā)揮重要作用[62-65]。Wu等[66]通過給種公雞終生飼喂不同濃度的葉酸補充劑改變了piRNA圖譜，葉酸的添加可以改變精子piRNA的表達，從而改善子代肉雞的生長和器官發(fā)育。Wu等[67]通過進一步分析發(fā)現(xiàn)，種公雞和子代肉雞肝臟和精子中差異表達的miRNA和lncRNA可調節(jié)一些參與糖酵解或糖異生及PPAR信號通路的關鍵基因包括磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、ANGPTL4和甲狀腺激素應答基因(THRSP)。這一研究進一步擴寬對葉酸與種雞精子表觀遺傳模式之間關系的理解，同時表明葉酸對父本的影響可以跨代調節(jié)肉雞后代的脂質和葡萄糖代謝。Lv等[68]給蛋雞種雞飼喂不同濃度GEN，結果顯示，40 mg/kg GEN對提高免疫功能和產蛋性能有良好效果；且高濃度(400 mg/kg)的GEN可通過調控鄰近基因(lncRNA_XLOC_018890和XLOC_024242)上調外異蛋白A2受體(EDA2R)和富含半胱氨酸血管生成誘導因子61(CYR61)基因的表達，激活核因子-κB(NF-κB)和免疫相關信號通路，表明GEN的添加可以改善家禽脂質代謝和免疫功能，但同時也要注意大劑量GEN對免疫功能的副作用，這一發(fā)現(xiàn)為植物雌激素在動物飼糧中的應用提供了科學依據(jù)。

4 小 結

目前，營養(yǎng)素改變家禽表觀遺傳修飾和隨后的表型變化的能力已得到充分證明。通過改變環(huán)境因素，例如營養(yǎng)物質，可影響表觀遺傳機制從而獲得所需要的表型特征。膽堿、甜菜堿、葉酸和Zn等在飼糧中添加或限制，在誘導表觀遺傳修飾方面都取得了一定程度的成功，已經觀察到使用營養(yǎng)表觀遺傳學改善或增加家禽生產力的實例。未來，需要進行進一步研究去探明環(huán)境因素如營養(yǎng)物質與基因組序列，特別是在關鍵發(fā)育節(jié)點的表觀遺傳調控作用。通過對家禽營養(yǎng)表觀遺傳機理的深入研究，不僅能更好地理解營養(yǎng)對健康的影響，為營養(yǎng)方案提供指導，而且還能為家禽育種提供新的思路。營養(yǎng)不僅可在親本發(fā)揮表觀遺傳調控作用，其還可影響到子代的生產性能，由于家禽的繁殖周期短、后代產出多，因此根據(jù)家禽種類、性別、發(fā)育階段等的不同，科學合理地制定飼糧方案，如改變飼糧成分或使用合理的飼糧添加劑或許可成為提高家禽生產力的措施之一。