顧永偉 米增杰 金愛(ài)卿 秦牧

近年來(lái)，右心耳(RAA)的特殊解剖結(jié)構(gòu)受到了關(guān)注，并推測(cè)其與心律失常的發(fā)生機(jī)制有關(guān)[1]。Ghannam等[2]發(fā)現(xiàn)RAA是右心房心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱(chēng)房顫)樣電活動(dòng)的主要來(lái)源。與此同時(shí)，有基礎(chǔ)研究也證實(shí)RAA本身梳狀結(jié)構(gòu)的組織異質(zhì)性為房顫驅(qū)動(dòng)灶的形成和維持提供了基礎(chǔ)[3-4]。然而，關(guān)于RAA驅(qū)動(dòng)的房顫仍缺乏臨床證據(jù)。我們?cè)谂R床上發(fā)現(xiàn)，若在手術(shù)過(guò)程中進(jìn)行常規(guī)雙心房標(biāo)測(cè)，RAA介導(dǎo)的房顫并不罕見(jiàn)。本研究主要分析RAA相關(guān)房顫的電位特點(diǎn)和消融方法，希望能對(duì)此類(lèi)房顫的識(shí)別和治療有所幫助。

對(duì)象與方法

1.對(duì)象：回顧性納入2018年3月～2021年4月于江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院和上海胸科醫(yī)院進(jìn)行房顫射頻消融的患者20例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)通過(guò)標(biāo)測(cè)確定房顫由RAA驅(qū)動(dòng)；(2)在手術(shù)過(guò)程中通過(guò)介入RAA終止房顫(房顫轉(zhuǎn)為竇性心律或心房撲動(dòng)或房性心動(dòng)過(guò)速)。排除標(biāo)準(zhǔn)：器質(zhì)性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、心功能不全。本研究經(jīng)上海胸科醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

2.方法

(1)標(biāo)測(cè)和導(dǎo)管消融：術(shù)中在冠狀竇(CS)內(nèi)放置1根十極導(dǎo)管。術(shù)中激活凝血時(shí)間(ACT)維持300～350 s。在兩次刺穿房間隔后，使用PentaRay導(dǎo)管(Biosense-Webster)構(gòu)建左心房模型。所有患者在房顫期間首先接受環(huán)肺靜脈隔離(CPVI)。消融使用SMARTTOUCH?導(dǎo)管或THERMOCOOL SMARTTOUCH?SF導(dǎo)管(Biosense Webster，Inc.，Irvine，California)。若CPVI后未終止房顫，則使用PentaRay導(dǎo)管進(jìn)行雙心房標(biāo)測(cè)。RAA的主要部分在快速解剖標(biāo)測(cè)(FAM)模式下使用PentaRay導(dǎo)管構(gòu)建，并使用腔內(nèi)超聲心動(dòng)圖(ICE)進(jìn)一步確定RAA開(kāi)口。若在RAA內(nèi)部或基底部標(biāo)測(cè)到高頻電位且頻率大于心房其他部位，則確定AF由RAA驅(qū)動(dòng)。采用連續(xù)10次的房顫周長(zhǎng)(AFCL)平均值分析心房不同部位的電位頻率[5]，主要包括CS、上腔靜脈(SVC)及左心房、右心房。每個(gè)位置的雙極電位振幅也用于分析電位特性。對(duì)于RAA基底部存在的高頻電位，在基底部相應(yīng)位置進(jìn)行片狀消融。對(duì)于RAA內(nèi)存在高頻電位的患者，在基底側(cè)和間隔側(cè)進(jìn)行線性消融。間隔側(cè)消融至SVC開(kāi)口，游離壁側(cè)在ICE確定RAA開(kāi)口后從RAA前庭中部消融至三尖瓣環(huán)(TV)。對(duì)于上述消融后無(wú)法終止的房顫，可采用靜脈注射抗心律失常藥物(AAD)或心臟電復(fù)律。

(2)電生理研究方法：為闡明RAA的促心律失?；|(zhì)，本研究使用ICE和起搏標(biāo)測(cè)來(lái)研究竇性心律下RAA的解剖結(jié)構(gòu)和電傳導(dǎo)特性。通過(guò)在右心房?jī)?nèi)移動(dòng)超聲導(dǎo)管獲得RAA的多個(gè)超聲扇面構(gòu)建RAA的輪廓和重要結(jié)構(gòu)，包括矢狀束(SB)和界嵴(TC)。然后，將消融導(dǎo)管放置在RAA內(nèi)起搏，同時(shí)利用局部激活時(shí)間(LAT)圖顯示右心房的傳導(dǎo)順序。最后，將PentaRay導(dǎo)管置入左心房，并使用上述相同方法標(biāo)測(cè)從RAA到左心房的激活傳導(dǎo)順序。起搏電流輸出設(shè)置為10 mA。

(3)隨訪：所有患者術(shù)后48 h內(nèi)均接受連續(xù)心電圖監(jiān)測(cè)，并于消融后1、3、6和12個(gè)月分別接受24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)。同時(shí)，通過(guò)電話隨訪患者癥狀及心律失常發(fā)生情況。在無(wú)禁忌證情況下，所有患者在消融后均常規(guī)服用AAD(胺碘酮或普羅帕酮)。在3個(gè)月的空白期后，所有無(wú)癥狀患者均停止服用AAD。

結(jié) 果

1.基線資料：20例患者中，男13例(65.0%)，女7例(35.0%)，年齡55～78歲，平均年齡(67.0±11.2)歲；高血壓病9例(45.0%)，糖尿病2例(10.0%)，冠心病2例(10.0%)；陣發(fā)性房顫2例(10.0%)，持續(xù)性房顫9例(45.0%)，長(zhǎng)期持續(xù)性房顫9例(45.0%)；房顫病程31(12,90)個(gè)月；CHA2DS2-VASc評(píng)分(1.9±1.2)分；左心房直徑(43.1±4.9)mm，右心房直徑[上下徑(51.7±8.3)mm×左右徑(42.9±3.7)mm]；左心室射血分?jǐn)?shù)(62.9±6.0)%；房顫手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥0例。

2.雙心房標(biāo)測(cè)結(jié)果：雙心房高精度標(biāo)測(cè)的平均采樣點(diǎn)為(1 880±445)個(gè)，平均標(biāo)測(cè)時(shí)間為(16.9±4.0)min。圖1為20例患者左心房和右心房不同區(qū)域局部AFCL的散點(diǎn)圖。在雙心房標(biāo)測(cè)過(guò)程中，RAA、左心房頂部(LAR)、左心耳(LAA)、左心房底部(LAB)局部AFCL分別為(134.0±10.9)ms、(145.5±14.9)ms、(153.7±17.1)ms、(154.8±11.8)ms，其中RAA局部AFCL最短，而LAR作為左心房電位頻率最快的區(qū)域，其局部AFCL與RAA比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.473)，其電位大多呈低振幅雙極信號(hào)，且顯著低于RAA[(0.83±0.22)mV比(2.80±1.15)mV，P<0.001]。對(duì)于左心房而言，LAA和LAB局部AFCL較短，但LAB局部AFCL長(zhǎng)于LAR(P=0.034)，LAA與LAR局部AFCL比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。20例患者中，13例(65%)患者的最快頻率電位位于RAA內(nèi)，5例(25%)位于RAA基底間隔側(cè)，2例(10%)位于RAA游離壁。

注：LAAW：左心房前壁；LAPW：左心房后壁；RAPW：右心房后壁；RAFW：右心房游離壁；Site A：RAA基底部間隔側(cè)；Site B：右心耳基底游離壁側(cè)；Site C：RAA內(nèi)圖1 20例患者左心房和右心房不同區(qū)域局部AFCL的散點(diǎn)圖

3.RAA與心房的電解剖關(guān)系：通過(guò)ICE對(duì)RAA內(nèi)部結(jié)構(gòu)的觀察，我們發(fā)現(xiàn)在RAA的長(zhǎng)軸上存在粗大的SB,其由TC的多個(gè)肌束匯聚而成，向遠(yuǎn)端到達(dá)RAA尖部，并發(fā)出分支與三尖瓣環(huán)及RAA之間的前庭相連，形成一個(gè)環(huán)形肌肉結(jié)構(gòu)(圖2A、2B)。在竇性心律中，我們?cè)谖挥赟B遠(yuǎn)端的黃點(diǎn)處進(jìn)行起搏，經(jīng)LAT標(biāo)測(cè)顯示激活通過(guò)Bachmann束(BB)從SB傳導(dǎo)至TC、右房間隔，最后傳導(dǎo)至左心房(圖2C、2D、2E)。從SB起搏到左心房最早激活點(diǎn)的平均LAT為(65.0±9.0)ms，明顯短于平均雙心房激活時(shí)間[(134.2±14.1)ms，P<0.001]。這一激動(dòng)特征表明，在RAA、TC和BB之間存在一條占主導(dǎo)地位的傳導(dǎo)通路，這與房顫狀態(tài)下測(cè)得的雙極電位頻率趨勢(shì)一致。

圖2 RAA與BB之間存在優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)路徑[A、B：術(shù)中ICE下觀察到的RAA內(nèi)結(jié)構(gòu)；藍(lán)色箭頭：SB；棕色:TC；綠色、紫色:SB；C、D：術(shù)中三維標(biāo)測(cè)的激動(dòng)傳導(dǎo)順序，紅色區(qū)域代表最早激動(dòng)部位，藍(lán)色區(qū)域代表最晚激動(dòng)部位；E：右心耳(紅星標(biāo)記)的激動(dòng)通過(guò)BB從SB傳導(dǎo)到TC，再傳導(dǎo)到右心房間隔，最后傳導(dǎo)到左心房；IVC：下腔靜脈]

4.消融結(jié)果：所有患者均實(shí)現(xiàn)完全的CPVI。當(dāng)使用PentaRay導(dǎo)管標(biāo)測(cè)RAA時(shí)，2例患者因?qū)Ч艿臋C(jī)械刺激而終止房顫，其中1例患者轉(zhuǎn)為竇性心律，另1例轉(zhuǎn)為心房撲動(dòng)(AFL)，這2例患者均為陣發(fā)性房顫。另外18例患者接受RAA消融，消融部位均位于RAA基底部，平均消融時(shí)間為(16.0±8.2)min，其中15例在消融后終止房顫。根據(jù)標(biāo)測(cè)結(jié)果分析，2例患者的最快頻率電位位于RAA基底部的游離壁側(cè)，局部片狀消融后終止房顫，其中1例轉(zhuǎn)為竇性心律，另1例轉(zhuǎn)為AFL，此2例患者的平均消融面積為(318.0±25.5)mm2，平均消融時(shí)間為(15.3±8.4)min。5例患者在RAA基底部的間隔側(cè)進(jìn)行片狀消融后終止房顫，其中2例轉(zhuǎn)為竇性心律，其余3例轉(zhuǎn)為AFL，此5例患者的平均消融面積為(86.4±19.7)mm2，平均消融時(shí)間為(6.0±1.6)min。另外11例患者的高頻電位均位于RAA內(nèi)部，出于安全性考慮，我們對(duì)RAA基底部(游離壁側(cè)和間隔側(cè))進(jìn)行線性消融，平均消融面積為(314.2±136.1)mm2，平均消融時(shí)間為(18.8±7.6)min；11例患者中有8例在消融后成功終止房顫，其中1例轉(zhuǎn)為竇性心律，7例轉(zhuǎn)為AFL；另外3例未終止房顫的患者中，2例在靜脈注射胺碘酮后轉(zhuǎn)為AFL，1例接受了電復(fù)律。所有患者均未發(fā)生心包填塞或血栓栓塞等并發(fā)癥。

5.隨訪結(jié)果：由于接受消融的時(shí)間不同，并非所有患者均完成消融后4次隨訪，完成12個(gè)月隨訪的患者僅13例。截至2022年4月，無(wú)患者出現(xiàn)房顫復(fù)發(fā)。在維持竇性心律方面，消融后1個(gè)月和3個(gè)月時(shí)，1例(5.0%)出現(xiàn)AFL，19例(95.0%)維持竇性心律；在消融后6個(gè)月時(shí)，1例(5.0%)在前兩次隨訪中維持竇性心律的患者出現(xiàn)AFL，仍有18例(90.0%)維持竇性心律。13例患者完成12個(gè)月的隨訪，除2例復(fù)發(fā)AFL外，所有患者均維持竇性心律。

討 論

RAA作為維持房顫的重要基質(zhì)，其作用往往被忽視。本研究證實(shí)了RAA驅(qū)動(dòng)AF的心房電位特征與解剖特征之間的關(guān)系。SB-TC-BB作為優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路可將高頻電位從RAA傳導(dǎo)到左心房，是該特征的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。房顫的終止可通過(guò)消融該解剖基質(zhì)來(lái)實(shí)現(xiàn)。

RAA作為右心房的前壁，由梳狀肌形成的脊組成，梳狀肌起源于TC[6]。既往研究結(jié)果顯示，房顫患者的RAA表面積大于竇性心律患者[7]。且RAA的纖維化和形態(tài)多樣性對(duì)AF的發(fā)生和維持具有重要影響[8-11]。本研究中患者的右心房均有不同程度的擴(kuò)大，亦證實(shí)RAA特殊的解剖結(jié)構(gòu)是房顫驅(qū)動(dòng)灶形成的關(guān)鍵因素。一項(xiàng)對(duì)人類(lèi)RAA光學(xué)標(biāo)測(cè)的研究表明，梳狀肌和壁內(nèi)束之間結(jié)構(gòu)的不連續(xù)性可能導(dǎo)致縱向和壁內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，且纖維化增加可能會(huì)使結(jié)構(gòu)不連續(xù)性惡化，最終可能成為房顫驅(qū)動(dòng)灶形成的關(guān)鍵基質(zhì)[12]。上述研究結(jié)果提示RAA具有房顫形成的解剖學(xué)基質(zhì)。

既往臨床研究已發(fā)現(xiàn)右心房可參與維持房顫，但右心房驅(qū)動(dòng)灶的比例較低[13-14]，這可能與非常規(guī)的雙心房標(biāo)測(cè)而忽視RAA的作用有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)在RAA驅(qū)動(dòng)的房顫中，左心房局部電位也呈現(xiàn)出一定程度的高頻電位，特別是在左心房頂部的BB插入點(diǎn)和LAA內(nèi)。這種現(xiàn)象可能會(huì)誤判標(biāo)測(cè)結(jié)果，導(dǎo)致左心房過(guò)度消融。本研究的13例(65%)患者在左心房相應(yīng)區(qū)域首先消融后，發(fā)現(xiàn)真正的房顫驅(qū)動(dòng)因素位于RAA。這種電位特征的機(jī)制是由于SB-TC-BB主導(dǎo)傳導(dǎo)通路的存在。目前已證實(shí)心房之間的傳導(dǎo)主要經(jīng)BB實(shí)現(xiàn)[15]。BB向右延伸的上臂肌束起于SB附近，下臂肌束起于右心房前庭的心外膜下[16]。而B(niǎo)B的左側(cè)插入左心房前頂部并延伸至LAA[17]。本研究通過(guò)RAA起搏發(fā)現(xiàn)SB到BB與左心房交界處的傳導(dǎo)時(shí)間明顯短于心房其他部位的激活時(shí)間，表明RAA的驅(qū)動(dòng)可迅速通過(guò)這條通路到達(dá)左心房。這也是右心房其他部位的電位頻率比左心房頂慢的原因。值得注意的是，房間束不限于BB，可存在于房間隔的所有區(qū)域。位置較低的傳導(dǎo)束有時(shí)會(huì)比BB更突出[18]，這也解釋了某些患者左心房底部也存在高頻電位的原因。

本研究的RAA消融策略如下：(1)對(duì)于由RAA基底部驅(qū)動(dòng)的AF，在RAA基底部的相應(yīng)間隔或游離壁側(cè)以片狀形式進(jìn)行消融。(2)對(duì)于驅(qū)動(dòng)灶位于RAA內(nèi)部的患者，主要的SB-BB通路通過(guò)RAA基底部的間隔和游離壁側(cè)的線性消融阻斷。盡管未直接干預(yù)到RAA內(nèi)的驅(qū)動(dòng)灶，且這種線性消融很難實(shí)現(xiàn)完全阻斷傳導(dǎo)，但在大多數(shù)情況下，該消融策略可即刻終止AF。我們推測(cè)這可能與RAA的基質(zhì)改良作用有關(guān)。由于RAA內(nèi)的梳狀肌及光滑的前庭和低血流量[19]，使得在RAA內(nèi)實(shí)施導(dǎo)管消融具有挑戰(zhàn)性，極易導(dǎo)致心臟穿孔。因此，我們的消融策略首先是保證安全性并兼顧有效性，同時(shí)也期待未來(lái)新的介入技術(shù)可實(shí)現(xiàn)在RAA內(nèi)的安全操作。

RAA驅(qū)動(dòng)的房顫并非罕見(jiàn)現(xiàn)象，其電位特征表現(xiàn)為RAA內(nèi)或基底部高頻電位。其左心房電位特征與RAA及左心房之間的SB-TC-BB主導(dǎo)傳導(dǎo)通路有關(guān)，易導(dǎo)致驅(qū)動(dòng)灶標(biāo)測(cè)時(shí)的誤判。通過(guò)對(duì)RAA基底部基質(zhì)的改良，可實(shí)現(xiàn)AF在術(shù)中終止，且可保證其安全性和長(zhǎng)期有效性。