解翠環(huán)

山東省立第三醫(yī)院超聲醫(yī)學科，濟南 250031

原發(fā)性高血壓是臨床常見的心血管疾病。據(jù)調查，2012年—2015年我國18歲及以上居民高血壓粗患病率為27.9%，估計成年人高血壓患者人數(shù)達到2.45 億［1］。如果血壓長期控制不佳，可引起高血壓患者心肌增厚和心腔擴大，從而使心臟順應性下降，繼而導致心臟收縮和舒張功能障礙。既往多采用多普勒超聲技術及左心室射血分數(shù)（LVEF）評估心肌功能，但心肌運動并不是單一方向的收縮與舒張，還包括心肌扭轉、旋轉、解旋運動。多普勒超聲檢查對角度依賴性較高，結果可重復性較差。而LVEF 僅能反映左心室泵血功能，對心肌內在收縮與舒張運動難以明確［2-3］。二維斑點追蹤成像技術是一種非侵入性評估局部心肌功能的超聲新技術。該技術是通過識別心肌內回聲斑點信號進而追蹤心肌形變和運動軌跡，無角度依賴性且不受左心室扭轉和位移的影響［4-5］。心肌應變是指心肌在張力作用下發(fā)生形變的能力，主要包括縱向、徑向、周向應變。二維斑點追蹤成像技術能夠通過測量心肌縱向、徑向、周向應變，評估局部心肌運動狀態(tài)［6］。本研究通過二維斑點追蹤成像技術測量左心室收縮期心肌應變，并分析其對原發(fā)性高血壓心肌功能的預測價值?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2020年12月—2021年6月山東省立第三醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓患者78 例。原發(fā)性高血壓診斷依據(jù)《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》［7］。納入標準：①符合原發(fā)性高血壓診斷標準；②竇性心律；③LVEF≥50%；④自愿接受二維超聲心動圖檢查。排除標準：①房室腔擴大者；②合并糖尿病或心肌病者；③合并房顫或嚴重心律失常者；④中重度瓣膜狹窄或瓣膜反流者；⑤超聲圖像質量欠佳者。所有研究對象入院次日接受二維超聲心動圖檢查，評估左心室肥厚（LVH）。LVH 診斷標準：左心室質量指數(shù)（LVMI）男性≥125 g/m2、女性≥120 g/m2［7］。78 例原發(fā)性高血壓患者中出現(xiàn)LVH 33例（LVH 組）、未出現(xiàn)LVH 45例（NLVH 組）。LVH組男16 例、女17 例，年齡（57.1 ± 9.1）歲；NLVH 組男24 例、女21 例，年齡（58.3 ± 8.2）歲。同期選擇在山東省立第三醫(yī)院體檢健康的志愿者50例（對照組），男25 例、女25 例，年齡（55.7 ± 8.9）歲。三組性別、年齡具有可比性。本研究經(jīng)山東省立第三醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審查批準（倫理審查編號：KYLL-2020060），所有研究對象或其家屬知情同意并簽署書面知情同意書。

1.2 二維超聲心動圖檢查 所有研究對象入組后自愿接受二維超聲心動圖檢查，檢查儀器為美國GE Vivid-E95 彩色多普勒超聲診斷儀，采用M5Sc-D探頭、探頭頻率1.7～3.3 MHz?；颊呷∽髠扰P位，在安靜狀態(tài)下，連接并記錄心電圖，常規(guī)測量左心房內徑（LAD）、舒張末期室間隔厚度（IVSTd）、舒張末期左心室后壁厚度（LVPWTd），計算LVMI。LVMI=左心室質量/體表面積。在心尖四腔心切面測量二尖瓣口舒張早期峰值流速/舒張晚期峰值流速（E/A）；采用改良雙平面Simpson 法檢測LVEF，采集圖像幀頻60～90幀/秒，掃描角度90°。

在圖像穩(wěn)定且清晰后存儲連續(xù)3 個以上心動周期的心尖四腔心、三腔心、兩腔心切面以及短軸切面二尖瓣、心尖水平的二維動態(tài)圖像，進入EchoPAC超聲工作站進行二維應變分析。自動勾畫心內膜緣，手動調整測量區(qū)寬度，保持測量寬度與左心室厚度基本一致，將左心室長軸切面各室壁分為前壁、前間壁、側壁、后壁、下壁、后間壁，各室壁分為基底段、中間段、心尖段水平；左心室短軸切面室壁分為二尖瓣、乳頭肌、心尖水平。系統(tǒng)自動追蹤感興趣區(qū)內各室壁節(jié)段心肌運動軌跡，顯示左心室收縮期縱向、徑向、周向應變，連續(xù)測量3個心動周期的心肌應變參數(shù)，取各節(jié)段或各水平應變的平均值作為整體水平。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計軟件。正態(tài)分布的計量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，進一步兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。預測效能分析采用受試者工作特征（ROC）曲線。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組二維超聲心動圖相關參數(shù)比較 見表1。

表1 三組二維超聲心動圖相關參數(shù)比較（±s）

表1 三組二維超聲心動圖相關參數(shù)比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05；與NLVH組比較，#P＜0.05。

組別對照組NLVH組LVH組E/A 1.33 ± 0.30 0.82 ± 0.33*0.79 ± 0.30*43.151＜0.01 n 50 45 33 F P LAD（mm）31.05 ± 3.52 35.12 ± 3.74*40.22 ± 4.33*#57.505＜0.01 IVSTd（mm）8.80 ± 0.69 10.22 ± 0.78*12.16 ± 0.96*#176.403＜0.01 LVPWTd（mm）8.90 ± 0.95 10.33 ± 0.85*12.14 ± 1.82*#71.862＜0.01 LVMI（g/m2）80.11 ± 9.63 94.15 ± 10.27*133.52 ± 17.41*#192.684＜0.01 LVEF（%）65.10 ± 2.36 64.17 ± 3.11 64.22 ± 3.15 1.551＞0.05

2.2 三組左心室收縮期縱向應變比較 見表2。

表2 三組左心室收縮期縱向應變比較（%，±s）

表2 三組左心室收縮期縱向應變比較（%，±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05；與NLVH組比較，#P＜0.05。

組別對照組NLVH組LVH組整體水平23.37 ± 3.28 23.01 ± 4.71 18.39 ± 4.18*#17.262＜0.01 n 50 45 33 F P基底段水平21.55 ± 3.85 21.26 ± 4.11 15.27 ± 4.20*#28.457＜0.01中間段水平23.11 ± 3.79 22.67 ± 3.96 19.63 ± 3.85*#8.924＜0.01心尖段水平25.44 ± 4.15 25.09 ± 4.02 20.26 ± 4.11*#18.453＜0.01

2.3 三組左心室收縮期徑向應變比較 見表3。

表3 三組左心室收縮期徑向應變比較（%，±s）

表3 三組左心室收縮期徑向應變比較（%，±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05；與NLVH組比較，#P＜0.05。

組別對照組NLVH組LVH組整體水平32.43 ± 6.25 31.18 ± 4.15 28.93 ± 4.18*#5.088＜0.01 n 50 45 33 F P二尖瓣水平31.58 ± 7.29 30.22 ± 5.29 26.55 ± 7.22*#5.807＜0.01乳頭肌水平33.37 ± 6.12 32.22 ± 6.52 30.62 ± 6.33*#3.265＜0.01心尖水平32.33 ± 5.63 31.10 ± 6.98 29.63 ± 6.41 1.705＞0.05

2.4 三組左心室收縮期周向應變比較 見表4。

表4 三組左心室收縮期周向應變比較（%，±s）

表4 三組左心室收縮期周向應變比較（%，±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05；與NLVH組比較，#P＜0.05。

組別對照組NLVH組LVH組整體水平25.57 ± 4.12 25.67 ± 3.96 23.39 ± 4.23*#3.633＜0.05 n 50 45 33 F P二尖瓣水平24.25 ± 4.16 24.33 ± 4.08 22.10 ± 3.18*#3.853＜0.05乳頭肌水平25.01 ± 4.12 25.60 ± 3.15 23.66 ± 3.88 2.617＞0.05心尖水平27.46 ± 4.35 27.10 ± 3.96 24.41 ± 3.74*#6.240＜0.01

2.5 左心室收縮期整體縱向、徑向、周向應變對LVH 的預測效能分析 ROC 曲線分析顯示，左心室收縮期整體縱向應變評估LVH 的曲線下面積為0.785（95%CI：0.677～0.870，P＜0.05），最佳截斷值為19.85%，此時其預測LVH 的靈敏度為78.79%、特異度為73.33%；左心室收縮期整體徑向應變評估LVH 的曲線下面積為0.745（95%CI：0.635～0.837，P＜0.05），最佳截斷值為30.41%，此時其預測LVH 的靈敏度為57.58%、特異度為91.11%；左心室收縮期整體周向應變評估LVH 的曲線下面積為0.628（95%CI：0.511～0.735，P＜0.05），最佳截斷值為24.53%，此時其預測LVH 的靈敏度為48.48%、特異度為75.56%。

3討論

有研究指出，我國原發(fā)性高血壓的患病率呈明顯上升趨勢［8］，并且患病人群越來越趨向年輕化［9］。高血壓大部分起病緩慢，缺乏特異性臨床表現(xiàn)，早期無明顯病理改變，但若血壓長期控制不佳，可導致不同程度器官損害。心臟是高血壓損害的主要靶器官之一。高血壓患者左心室長期壓力負荷增加，會導致LVH、左心室松弛受損及左心房擴大等一系列病理生理改變［8］。因此，早發(fā)現(xiàn)、早干預高血壓引起的心臟損害，對改善患者預后具有重要意義。

二維斑點追蹤成像技術是一種非侵入性評估局部心肌功能的超聲新技術。該技術通過識別心肌內回聲斑點信號進而追蹤心肌形變和運動軌跡，從心肌功能角度評估心臟功能。這種方法不受檢查角度影響，可評估各層心肌在收縮過程中的形變能力，從而明確心肌舒縮功能和運動狀態(tài)。高血壓患者在疾病進展過程中可出現(xiàn)心肌耗氧量增加，引起心肌細胞肥大、纖維化、膠原纖維增多等病理變化，從而導致心肌功能改變。本研究選擇整體收縮功能在正常范圍內的高血壓患者，能夠更好地明確左心室收縮功能變化。結果發(fā)現(xiàn)，在整體收縮功能正常的情況下，高血壓患者已伴有左心室結構改變和左心室舒張功能降低，具體表現(xiàn)為LVMI升高、E/A降低，與既往報道的高血壓患者早期心肌功能變化類似［10-11］；在高血壓患者中存在持續(xù)高血壓狀態(tài)，這一狀態(tài)可增加左心室后負荷，導致左心室室壁順應性和舒張功能降低，而為了保證心輸出量正常，左心房內徑代償性增大來增加心室充盈［12-13］。本研究結果與高血壓引起的心臟結構和功能改變過程一致。

在高血壓病情進展過程中，血壓變化對心室壁各節(jié)段的影響并不一致。以往常規(guī)經(jīng)胸超聲心動圖評估高血壓患者的整體心臟改變，而忽視了心肌各節(jié)段和各方向運動的影響。心肌應變是指心肌在張力作用下發(fā)生形變的能力，可反映局部心肌的舒縮功能。通過二維斑點追蹤成像技術檢測心肌應變，對評估原發(fā)性高血壓患者心肌功能具有重要價值。本研究結果發(fā)現(xiàn)，在左心室收縮期縱向應變方面，LVH組左心室各節(jié)段和整體收縮期縱向應變均顯著低于對照組和NLVH組，而對照組與NLVH比較差異無統(tǒng)計學意義，提示在左心室整體收縮功能正常時已出現(xiàn)局部心肌收縮功能降低。究其原因，在高血壓進展過程中可出現(xiàn)心肌耗氧量增加，心肌細胞缺血，心內膜下心肌細胞肥大、纖維化等病理變化，最終在宏觀狀態(tài)下表現(xiàn)為心室舒縮功能降低，在高血壓早期心肌細胞膠原化、纖維化變化尚不明顯；心室重構也可代償左心室后負荷增加，從而保持泵血功能正常，但隨著LVH 出現(xiàn)，心內膜下心肌損傷加重，甚至可累及中層及心外膜肌層，導致縱向應變顯著降低［14］。在左心室收縮期徑向應變及周向應變方面，LVH 組左心室二尖瓣、乳頭肌、心尖水平和整體水平收縮期徑向應變及周向應變均降低。劉艷午等［15］研究認為，左心室徑向、周向應變主要是由于心室壁中層肌纖維收縮導致的。一般情況下，心肌缺血由心內膜向心外膜進展，LVH患者徑向、周向應變降低說明冠狀動脈痙攣引起的心肌缺血已經(jīng)進展至中層心肌。

本研究進一步采用ROC 曲線分析了左心室收縮期整體縱向、徑向、周向應變對LVH 的預測價值，結果發(fā)現(xiàn)左心室收縮期縱向、徑向、周向應變預測LVH 的曲線下面積均大于0.5，提示左心室收縮期整體縱向、徑向、周向應變對LVH 均有一定預測價值。

綜上所述，原發(fā)性高血壓患者出現(xiàn)LVH 時心肌功能明顯降低，而左心室收縮期縱向、徑向、周向應變對原發(fā)性高血壓心肌功能均具有一定預測價值。