周 騰,陶志強(qiáng)
(蘇州市第五人民醫(yī)院ICU,江蘇 蘇州 215100)
慢性阻塞性肺疾病屬于呼吸系統(tǒng)疾病,以持續(xù)氣流受限為特征,隨著疾病的進(jìn)展可進(jìn)一步發(fā)展為呼吸衰竭,導(dǎo)致肺通氣或換氣功能發(fā)生紊亂,致使機(jī)體缺氧或伴有二氧化碳潴留,引起一系列生理功能紊亂和代謝障礙。重癥慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭病情危重,臨床上常使用呼吸機(jī)進(jìn)行輔助治療。呼吸機(jī)的治療又分為有創(chuàng)治療與無(wú)創(chuàng)治療,早期有創(chuàng)呼吸機(jī)的作用主要在于幫助患者保持呼吸通暢,從而擺脫呼吸疲勞的狀態(tài),保持呼吸和減少呼吸過程中耗氧量,但長(zhǎng)時(shí)間的有創(chuàng)機(jī)械通氣易損傷患者氣道,嚴(yán)重者可引起肺部感染[1-2]。近些年來(lái),有學(xué)者提出有創(chuàng) - 無(wú)創(chuàng)通氣序貫治療,即在接受有創(chuàng)正壓通氣治療時(shí),待癥狀得到改善后,且未達(dá)到拔管撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)前,改為無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣進(jìn)行治療,該治療方式可避免過長(zhǎng)時(shí)間使用有創(chuàng)通氣引起的肺部感染問題[3-4]。因此,本研究將進(jìn)一步探究重癥慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者實(shí)施有創(chuàng) - 無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫治療對(duì)肺功能的影響,并分析其氧代謝變化,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 將蘇州市第五人民醫(yī)院2018年1月至2022年1月期間治療的重癥慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者100例依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。常規(guī)組(50例)中男、女患者分別為35、15例;年齡59~89歲,平均(75.43±3.76)歲;慢性阻塞性肺疾病病程3~10年,平均(8.42±0.45)年。試驗(yàn)組(50例)中男、女患者分別為37、13例;年齡61~88歲,平均(75.54±3.65)歲;慢性阻塞性肺疾病病程2~12年,平均(8.56±0.43)年。兩組患者上述資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合《呼吸內(nèi)科診療進(jìn)展》[5]中的診斷標(biāo)準(zhǔn);經(jīng)肺功能檢查表現(xiàn)為持續(xù)氣流受限;出現(xiàn)進(jìn)行性加重的呼吸困難、咳嗽和咳痰;動(dòng)脈血二氧化碳分壓>50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、動(dòng)脈血氧分壓<60 mmHg等。排除標(biāo)準(zhǔn):患有精神疾病者;意識(shí)模糊者;存在有創(chuàng)呼吸機(jī)治療與無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療禁忌證者;血流動(dòng)力學(xué)異常者等。院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)已批準(zhǔn)此次研究,所有患者或其家屬均簽署知情同意書。
1.2 治療方法 本研究所有患者入院后均采取常規(guī)治療(擴(kuò)張支氣管、霧化祛痰等)。常規(guī)組患者同時(shí)采用醫(yī)用有創(chuàng)呼吸機(jī)(天津森迪恒生科技發(fā)展有限公司,型號(hào):SD-H3000B)治療,患者仰臥位,切開氣管插管,連接呼吸機(jī),選擇同步間歇強(qiáng)制通氣+壓力支持通氣,將潮氣量設(shè)定至8~10 mL/kg體質(zhì)量,呼吸頻率設(shè)定為12~20次/min,吸入氧濃度40%~100%。試驗(yàn)組患者接受有創(chuàng) - 無(wú)創(chuàng)序貫通氣治療,有創(chuàng)治療方法同常規(guī)組,待患者自主呼吸增強(qiáng)和意識(shí)狀態(tài)好轉(zhuǎn)后拔管,采取無(wú)創(chuàng)序貫通氣治療,選用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(南京普澳醫(yī)療設(shè)備有限公司,型號(hào): PA-900),設(shè)置S/T通氣模式,吸氣壓力設(shè)置為16 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),呼氣壓力設(shè)置為5 cmH2O,呼吸頻率設(shè)置為12~20次/min。當(dāng)兩組患者壓力支持通氣下降到5~8 cmH2O,并穩(wěn)定5~6 h時(shí)撤機(jī)。
1.3 觀察指標(biāo) ①臨床指標(biāo)。對(duì)兩組患者臨床指標(biāo)(平均脫機(jī)時(shí)間、住院時(shí)間)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)并比較。②肺功能。于治療前后評(píng)估患者用力呼氣25%肺活量流速(PEF25)、用力呼氣50%肺活量流速(PEF50)、肺總量(TLC)水平,采用肺功能儀(蘇州百慧華業(yè)精密儀器有限公司,型號(hào):SP-01)檢測(cè)。③氧代謝。于治療前后,采集患者空腹動(dòng)脈血(2 mL),離心轉(zhuǎn)速設(shè)定為3 000 r/min,時(shí)間設(shè)定為15 min,離心分離后取血清,低溫保存,患者耗氧量(VO2)、氧含量(CaO2)、氧攝取率(ERO2)均采用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x(Instrumentation Laboratory Co.,型號(hào):GEM Premier 4000)進(jìn)行檢測(cè)。④并發(fā)癥。對(duì)兩組患者氣胸、呼吸道感染、肺損傷發(fā)生情況記錄并統(tǒng)計(jì)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),氣胸、呼吸道感染、肺損傷發(fā)生情況為計(jì)數(shù)資料,以 [ 例(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);平均脫機(jī)時(shí)間、住院時(shí)間、PEF25、PEF50、TLC、VO2、ERO2、CaO2為計(jì)量資料,采用S-W法檢驗(yàn),對(duì)于符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者平均脫機(jī)時(shí)間、住院時(shí)間比較 與常規(guī)組比,試驗(yàn)組患者平均脫機(jī)時(shí)間、住院時(shí)間均縮短,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者平均脫機(jī)時(shí)間、住院時(shí)間比較( ±s , d)
表1 兩組患者平均脫機(jī)時(shí)間、住院時(shí)間比較( ±s , d)
組別 例數(shù) 平均脫機(jī)時(shí)間 住院時(shí)間常規(guī)組 50 5.45±1.54 17.54±1.47試驗(yàn)組 50 4.12±1.24 14.64±1.26 t值 4.757 10.591 P值 <0.05 <0.05
2.2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較 治療后兩組患者PEF25、PEF50、TLC水平與治療前比均升高,且試驗(yàn)組較常規(guī)組升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較( ±s)
表2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較( ±s)
注:與治療前比,*P<0.05。PEF25:用力呼氣25%肺活量流速;PEF50:用力呼氣50%肺活量流速;TLC:肺總量。
組別 例數(shù) PEF25(L/s) PEF50(L/s) TLC(L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組 50 2.14±0.47 2.67±0.45* 1.13±0.15 1.46±0.45* 1.77±0.43 2.05±0.46*試驗(yàn)組 50 2.15±0.34 3.16±0.56* 1.15±0.17 1.68±0.43* 1.78±0.32 2.95±0.43*t值 0.122 4.823 0.624 2.499 0.132 10.107 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 兩組患者氧代謝指標(biāo)比較 治療后兩組患者VO2、ERO2水平均低于治療前,試驗(yàn)組較常規(guī)組降低,CaO2水平均高于治療前,試驗(yàn)組較常規(guī)組升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者氧代謝指標(biāo)比較( ±s)
表3 兩組患者氧代謝指標(biāo)比較( ±s)
注:與治療前比,*P<0.05。VO2:耗氧量;CaO2:氧含量;ERO2:氧攝取率。
組別 例數(shù) VO2[mL/(min·m2)] CaO2(ml/L) ERO2(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組 50 147.64±17.67 135.67±14.56* 103.57±14.57 134.56±14.57* 31.45±3.76 26.76±4.58*試驗(yàn)組 50 146.45±18.76 122.43±12.45* 103.45±13.45 168.76±15.43* 31.43±3.47 22.45±3.26*t值 0.327 4.887 0.043 11.395 0.028 5.421 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 試驗(yàn)組患者氣胸、呼吸道感染、肺損傷等并發(fā)癥總發(fā)生率較常規(guī)組降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較[例(%)]
慢性阻塞性肺疾病的發(fā)生與吸煙、粉塵和化學(xué)物質(zhì)的吸入、空氣污染、呼吸道感染等有關(guān),臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、氣短、胸悶,隨著時(shí)間推移,患者通氣功能與肺換氣功能均逐漸減退,形成肺通氣障礙和肺換氣障礙,嚴(yán)重到一定程度,會(huì)合并呼吸衰竭。通常情況下臨床上對(duì)重癥慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者多采取機(jī)械通氣治療,以達(dá)到改善患者通氣、減輕呼吸困難癥狀的作用,而有創(chuàng)通氣需要行氣管切開或插管,具有侵入性,易增加肺部感染[6]。
無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)不具備侵入性操作,能夠確?;颊哂行?,但此種方法存在氣體交換不完全,以致于通氣效果存在一定的不足[7-8]。于序貫治療理念下,先對(duì)患者采取有創(chuàng)通氣治療,待患者自主呼吸增強(qiáng)后,再采取無(wú)創(chuàng)通氣治療,可獲得優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)的效果,同時(shí)能夠縮短有創(chuàng)通氣時(shí)間,也能增強(qiáng)無(wú)創(chuàng)通氣所需通氣效果,從而顯著縮短患者氣短、胸悶改善時(shí)間,同時(shí)提高患者臨床治療的有效性[9]。本研究中顯示,與常規(guī)組相比,試驗(yàn)組患者平均脫機(jī)時(shí)間、住院時(shí)間均縮短;治療后試驗(yàn)組患者PEF25、PEF50、TLC水平均較常規(guī)組升高,表明有創(chuàng) - 無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫治療重癥慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭可改善患者肺功能,縮短脫機(jī)與住院時(shí)間。
因慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者氧代謝較差,故臨床可通過血?dú)夥治鰧?duì)機(jī)體的VO2、CaO2進(jìn)行檢測(cè),關(guān)注患者治療后的恢復(fù)情況[10-11]。慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的治療重點(diǎn)在于改善肺通氣,糾正缺氧、電解質(zhì)平衡等,首先對(duì)患者進(jìn)行有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療可清除呼吸道內(nèi)痰液與炎性分泌物,待患者意識(shí)狀態(tài)好轉(zhuǎn)后,撤離有創(chuàng)呼吸機(jī)治療,再實(shí)施無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療,不僅可以緩解呼吸肌痙攣,減少氣道阻力,還可改善肺泡內(nèi)通氣量,使肺泡內(nèi)氧氣進(jìn)入血液,增加呼氣末壓力,防止氣道塌陷與閉塞,同時(shí)促進(jìn)肺泡中二氧化碳排出,以此改善患者呼吸困難情況[12-13]。本研究數(shù)據(jù)顯示,治療后試驗(yàn)組患者VO2、ERO2水平均較常規(guī)組降低,CaO2水平均較常規(guī)組升高;試驗(yàn)組患者氣胸、呼吸道感染、肺損傷等并發(fā)癥總發(fā)生率較常規(guī)組降低,表明有創(chuàng) - 無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫治療重癥慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭可糾正缺氧情況,且安全性較好。需要注意的是,在轉(zhuǎn)換為無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)時(shí),要觀察患者腹部壓力,檢查腹脹有無(wú)加重;在佩戴呼吸機(jī)過程中要將管路連接好,同時(shí)對(duì)管道梳理整齊,避免在使用過程中因管路脫落,電源脫落等導(dǎo)致其他的并發(fā)癥,在使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)過程中,患者如果有咳痰,可及時(shí)去掉呼吸機(jī)將痰液排出;另外呼吸機(jī)參數(shù)需要根據(jù)個(gè)人使用的舒適度進(jìn)行 調(diào)整。
綜上,重癥慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者實(shí)施有創(chuàng) - 無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫治療可改善肺功能,縮短脫機(jī)與住院時(shí)間,糾正缺氧狀態(tài),且安全性較好,值得在臨床上推廣應(yīng)用。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與健康研究電子雜志2022年24期