宋亞堯

（北票市中醫(yī)院兒科，遼寧 北票 122100）

肺炎支原體感染是臨床上十分常見的一種呼吸系統(tǒng)感染性病癥，這也是臨床上導致小兒出現(xiàn)呼吸道感染的主要病原體。如果小兒機體中存在肺炎支原體感染很容易使小兒出現(xiàn)腦膜炎、心肌炎等相關的病癥，甚至會誘發(fā)小兒出現(xiàn)腎炎、肺外系統(tǒng)的有關器官損傷等，嚴重的影響患兒的生命安全[1]。支氣管哮喘是一種以反復喘息發(fā)作為表現(xiàn)的癥狀，主要的病理特點是患者有慢性氣道反應，存在炎性反應和高反應癥狀。因為小兒的生理發(fā)育并不完全，呼吸道中的屏障相對薄弱，這導致小兒成為這種病癥的高發(fā)群體[2]。近年來因為該病癥的發(fā)生率在不斷的提高，同時由于多種因素的綜合作用也促使哮喘疾病的發(fā)生概率大大的提高。臨床的研究工作在這些年不斷的深入，開始有學者分析得出小兒肺炎支原體感染和小兒哮喘發(fā)病之間存在千絲萬縷的聯(lián)系。為進一步研究二者之間的關系，本文特進行此次對照分析，并將主要情況作出如下的論述。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2019年1月至2019年12月到我院治療的25例合并肺炎支原體感染的小兒哮喘患兒作為觀察者，并將同期到我院治療的25例未合并支原體感染的小兒哮喘患兒作為對照組。觀察組性別男13例，性別女12例，年齡2～6歲，平均（4.52±1.34）歲；發(fā)病后到入院時間1～5 d，平均（3.22±1.12）d。對照組性別男14例，性別女11例，年齡2～5歲，平均（4.34±1.11）歲；發(fā)病后到入院時間1～5 d，平均（3.17±1.08）d。所有研究對象資料均與《世界醫(yī)學會赫爾辛基宣言》內容對照且符合，調查對象家屬閱讀《入院須知》，簽署《知情同意書》，經統(tǒng)計學計算兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），符合對照試驗原則。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準 ①入院以后均確診為小兒哮喘，且滿足哮喘診斷標準。②所有患兒年齡均不超過7歲[3]。③所有患兒在近期均沒有進行相關的抗感染治療。④患兒具有完整的臨床資料，且患兒家屬愿意配合調查。

1.2.2 排除標準 ①合并其他嚴重的呼吸道病癥的患兒。③近期進行抗感染治療的患兒。③對臨床的檢驗工作不耐受的患兒[4]。④治療依從性不佳或者因各種原因退組的患兒。

1.3 方法 入院以后所有患兒在常規(guī)空腹的狀態(tài)之下抽取外周靜脈血5 mL，常規(guī)分離血清，以3000 r/min的速度離心處理15 min，離心處理以后將所得的標本去上清液，進行檢查。如果不能及時檢查應將標本保存在冰箱中，但應注意存放時間，時間應控制在24 h內。檢測時利用放射免疫方法檢測免疫球蛋白（IgE）的濃度，采用酶聯(lián)免疫吸附方法來檢測腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）。具體的操作方法需要根據相關的設計和說明進行落實。

1.4 觀察指標 ①感染與未感染肺炎支原體的患兒總IgE和TNF-α的水平：比較觀察組和對照組經過檢驗以后的總IgE和TNF-α的水平。②輕癥和重癥的比較：統(tǒng)計所有觀察組中重癥感染和輕癥感染患兒的例數。采用標準與序貫器官衰竭（Sequential Organ Failure Assessmeent，SOFA）評分對感染的輕重程度進行評價，該評分為0～48分，在評估的過程中每日評估采取最差值，分數越高則說明感染越嚴重[5]。③比較觀察組中重癥哮喘和輕癥哮喘患兒的IgE和TNF-α的水平。④睡眠質量：以匹茲堡睡眠質量指數量表（Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI）對評估對象評估睡眠，共包括7項內容，每項評分0～3分，分數越高和睡眠質量越差。⑤舒適度：舒適度量表評分總分為0～24分。評分＞18分為不舒適；評分為12～18分為基本舒適；評分為6～12分為舒適；評分＜6分為非常舒適。⑥治療依從性：通過自制的調查問卷評估所有研究對象的依從性，調查問卷包括20道題目。每個題目相對應設置3個選項，主要為不愿配合、勉強配合、配合，對應的分值分別為0、2、5分，總分0～100分。依從性根據配合的狀況分為特別依從、依從、基本依從、不依從。對應的分值分別為＞90分、80～89分、60～79分、＜60分。

1.5 統(tǒng)計學方法 用SPSS 26.0統(tǒng)計學軟件對數據進行分析。計量資料、計數資料分別采用（）、[n（%）]表示，組間比較分別行t、χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 感染與未感染肺炎支原體患兒比較 觀察組中存在重癥肺炎支原體感染11例，輕癥肺炎支原體感染14例；對所有患兒進行總IgE和TNF-α的檢驗可以得出，觀察組患兒的IgE和TNF-α水平都明顯比對照組更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組研究對象的呼吸道感染和反復呼吸道感染發(fā)生率比較（）

表1 兩組研究對象的呼吸道感染和反復呼吸道感染發(fā)生率比較（）

2.2 觀察組重癥感染和輕癥感染患兒的比較 重癥感染患兒的總IgE、TNF-α相關水平明顯高于輕癥感染，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 觀察組研究對象的總IgE與TNF-α情況比較（x±s）

2.3 睡眠質量比較 觀察組的睡眠質量明顯比對照組更差，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組研究對象的睡眠質量比較（分，）

表3 兩組研究對象的睡眠質量比較（分，）

2.4 舒適度比較 觀察組的舒適度明顯比對照組更差，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組研究對象的舒適度比較（分，）

表4 兩組研究對象的舒適度比較（分，）

2.5 治療依從性比較 觀察組（22例，占88.00%）患兒對治療的依從性比對照組（16例，占64.00%）更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組研究對象的治療依從性比較[n（%）]

3 討論

支氣管哮喘是臨床上常見的呼吸系統(tǒng)病癥，這種病正在小兒群體中較為多發(fā)。一般認為導致小兒出現(xiàn)支氣管哮喘這種疾病的原因比較復雜，其中最為主要的原因就是感染性因素和免疫功能降低。也有學者認為這種疾病的發(fā)病與遺傳因素、環(huán)境干擾、生活習慣等存在一定的聯(lián)系，總之導致小兒支氣管哮喘發(fā)病的原因是多種原因綜合作用的結果[6]。感染會使小兒存在反復的哮喘發(fā)作，除了存在呼吸道病毒感染之外，人們也認為肺炎支原體是導致小兒支氣管哮喘發(fā)病的一個主要病原體。

肺炎支原體主要以飛沫傳播為主，因此其出現(xiàn)感染的途徑很復雜也比較常見。目前有很多學者認為，早期的哮喘主要是因為感染癥狀，使得呼吸道上皮細胞完整性遭到破壞，從而使得呼吸道的高反應性增加，使得對于外界的有關更加敏感，患兒支氣管通透性增加，呼吸道的β-受體興奮度不斷下調，使神經反應性進一步增強。肺炎支原體感染可以經過受到損傷的黏膜屏障、呼吸道上皮細胞等使得機體內出現(xiàn)嚴重的炎性反應，甚至是誘發(fā)感染，最終會導致人體出現(xiàn)一些外源性的抗原，促使呼吸道的平衡失調，并引發(fā)嚴重的黏膜反應和氣道反應。當形成黏膜和氣道反應后，就會使得氧自由基和炎性介質被釋放，增加了嚴重的刺激癥狀，還會使得黏液分泌和平滑肌收縮大大增加，這樣會導致哮喘[7]。

臨床研究表明，肺炎支原體感染會使得哮喘患兒的氣道高反應性增加，這樣就會使小兒出現(xiàn)肺部細胞受損，進一步使得機體中有功能性障礙發(fā)生，小兒會因此發(fā)生哮喘等癥狀[8]。假如患兒的細胞免疫相關功能受到損傷，則會使得其呼吸道內部的細胞因子含量大大的升高，這會釋放出一系列的炎癥物質。而且機體內的淋巴細胞因子含量也會因此而迅速的提升，又會釋放出大量的炎癥物質，使機體受到嚴重的刺激。一般支原體對淋巴細胞的生理功能會產生明顯影響，這就會誘發(fā)小兒的肺部組織出現(xiàn)損傷[9]。在支原體的刺激作用之下使神經受體與相關酶的出現(xiàn)大幅度降低，促使小兒氣道狹窄，并誘發(fā)了一系列的炎性反應和表現(xiàn)。

TNF-α在臨床上屬于一種內源性的炎性因子，屬于單核聚酯細胞產生的多肽物質，它是臨床上最為常見的一種炎性介質分子，在機體的防御系統(tǒng)中十分重要，屬于一種重要的介質性物質。TNF-α對細胞的分化具有重要的促進作用，能實現(xiàn)對機體的免疫應答產生調節(jié)作用。當人機體內的TNF-α水平進一步增高，那么機體的炎性反應也會進一步加大。所以其可以作為評估整體療效和感染程度的重要性指標。而且研究認為TNF-α會參與到機體生理的整個損傷過程，也可以將其當作一個始發(fā)因子[10]。IgE在哮喘的發(fā)生和發(fā)展之中也占有十分重要的地位。IgE多存在于人體的酸性細胞和肥大細胞表面上，如人體將一些有刺激性的物質吸入時就會使得氣道的平滑肌收縮功能增加，從而使得血管通透性增加，這樣就會使得氣管的敏感性大大增加，會使機體出現(xiàn)一系列的變態(tài)反應。在變態(tài)反應發(fā)生的同時，又會刺激機體釋放炎性介質，使哮喘發(fā)作。臨床研究認為小兒哮喘的發(fā)病機制和肺炎支原體感染之間具有十分普遍且復雜的聯(lián)系[11]。存在支原體感染的患兒絕大多數都有咳嗽和發(fā)熱的癥狀，很多患兒在發(fā)病后3～5 d會有喘息和劇烈的咳嗽，喘息和咳嗽持續(xù)時間存在3～7 d[12]。通過影像學方法檢查，可以看出合并支原體感染的小兒哮喘患兒肺泡中存在大片的陰影或者氣腫，甚至有的患兒出現(xiàn)支氣管肺炎與間質性肺炎[13]；但未合并支原體感染的哮喘患兒，其主要的肺部體征是哮鳴音和干濕啰音，影像學也未發(fā)現(xiàn)雙肺紋理出現(xiàn)異常[14]。

本研究結果顯示：觀察組中存在重癥肺炎支原體感染11例，輕癥肺炎支原體感染14例；觀察組患兒的總IgE和TNF-α水平明顯比對照組更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組中重癥感染患兒的總IgE與TNF-α水平明顯高于輕癥感染患兒，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組的睡眠質量明顯比對照組更差，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組的舒適度明顯比對照組更差，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組（22例，占88.00%）患兒對治療的依從性比對照組（16例，占64.00%）更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這和臨床多個文獻[15-20]之間存在著相似之處，因此可以發(fā)揮相互驗證的作用。

綜上所述，在臨床上肺炎支原體感染會誘發(fā)小兒哮喘，其是小兒哮喘發(fā)作的一個主要因素，二者之間的關系明顯，肺炎支原體感染越嚴重則小兒哮喘的病癥也就越重，且患兒的睡眠質量、舒適度明顯更差，治療難度更大，故臨床應采取積極的治療措施對此進行重視。