孫清廉
子宮內膜異位癥是指子宮內膜在子宮腔以外部位出現(xiàn)、生長、浸潤,可引發(fā)痛經、周期性出血、不育及結節(jié)性包塊等癥狀。EM在育齡婦女中發(fā)病率高達10%,且有明顯的上升趨勢,成了現(xiàn)代婦女的多發(fā)病之一。其中80%的病人有明顯痛經,50%合并不育,嚴重影響著女性的身心健康和生活質量,應引起女性的特別關注。
EM現(xiàn)在仍是一個讓人迷惑不解的疾病。它有一定的遺傳傾向,在姊妹間發(fā)病流行高于普通人群,且雙胎姊妹之痛經發(fā)作時間非常一致。近年來很多學者提出,激素依賴的內膜異位現(xiàn)象很常見,一般是生理性情況,也被為“月經副現(xiàn)象”。只有當異位的內膜導致周期性出血,并出現(xiàn)痛經等癥狀時,才被認為是子宮內膜異位癥。
異位多數(shù)發(fā)生于卵巢、宮骶韌帶、子宮下部后壁漿膜層以及直腸凹陷、乙狀結腸的腹膜層和陰道直腸隔。其中以卵巢最常見,約占80%。若發(fā)生在子宮肌層,稱“子宮腺肌癥”;若發(fā)生在卵巢,則稱“卵巢巧克力囊腫”。此外,還見于宮頸、會陰側切或腹壁手術切口處。肺、臍及四肢等也可發(fā)病,但極為罕見。
本病在形態(tài)學上屬良性,但具有播散、種植、浸潤或轉移等類似惡性腫瘤的行為。研究表明,EM可影響的器官有卵巢、子宮后壁、子宮直腸凹陷部位、子宮頸、直腸、腹膜、尿道、會陰、輸卵管、腹壁、手臂,甚至中樞神經。事實上除脾臟外,EM在身體的各個部位都有可能存在。病變范圍的大小相差懸殊,臨床癥狀往往與病變程度不平行。
子宮內膜異位癥的發(fā)病原因至今尚不十分清楚,目前醫(yī)界有多種學說,如子宮內膜種植學說、體腔上皮化生學說、淋巴及靜脈播散學說、遺傳學說、免疫學說等。在1998年召開的第六屆子宮內膜異位癥研討會上,學者們提出EM是一種遺傳性疾病、自身免疫性疾病、炎癥性疾病、由于出血引起的疾病、器官依賴性疾病、激素依賴性疾病等不同觀點。總之,本病是一種多因素形成的疾病。
由于子宮內膜異位癥的發(fā)病機制不明,臨床病情復雜,現(xiàn)在仍沒有找到令人滿意的治療方法。目前主要有手術和藥物兩大療法。一般而言,要根據病人年齡、病情輕重和有沒有生育要求等綜合情況考慮,具體方法因人而異。手術最早用于子宮內膜異位癥的治療,至今仍然是主要手段之一,主要適用于病惰較重或疼痛嚴重而藥物治療無效者。藥物治療主要用于病情較輕、卵巢巧克力囊腫不大的患者,病程一般為6~9個月。如果是作為手術前的輔助治療,療程可縮短為3個月。藥物治療現(xiàn)在采用的是假孕療法及假絕經療法。
假孕療法 應用藥物模擬孕期變化,使異位的內膜出現(xiàn)蛻膜樣變、局限性壞死或腺體萎縮消退。自20世紀60年代后,高效孕激素的出現(xiàn)使治療功效增強。目前臨床應用較多的是兩大類藥物。17-羥孕酮衍生物,其中常用制劑有己酸孕酮、甲羥孕酮、甲地孕酮與氯地黃體酮等;19-去甲基睪酮衍生物,其中臨床常用制劑有炔諾酮、18-炔諾孕酮、內關通(孕三烯酮)等。
假絕經療法 ①丹那唑:17-炔孕酮衍生物,有較強的抑制下丘腦分泌拮抗劑作用,致垂體FSH、LH水平下降,抑制卵巢排卵,引起閉經,使在位及異位內膜均萎縮,即假絕經療法。其副作用主要是男性化,對肝功損害較大。②拮抗劑(GnRH)-A:致內膜萎縮,形成藥物性絕經,主要副作用是低雌激素狀態(tài)引起絕經期癥狀,需反向添加少量雌孕激素,以減輕副作用。③米非司酮:可抑制下丘腦、垂體功能,使卵巢激素降至絕經后水平,子宮內膜萎縮而閉經,長期應用可引起絕經期癥狀。