肖晨朦 李星輝, 謝萍 郭朝霞 張逸帆 鐘祥 韓俊先 楊珂欣

患者男性,48歲,主因“間斷胸悶、氣短2年,加重1周”入院。患者2年前開始出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶、氣短,每次持續(xù)20～30 min,休息后可緩解,未予重視。1周前情緒受刺激后再次出現(xiàn)胸悶、氣短癥狀,休息后未見明顯緩解,未予診治。入院當(dāng)日出現(xiàn)頭痛、頭暈、伴乏力,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,測體溫39.0℃,心電圖檢查示:Ⅰ、Ⅱ、aVL、V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.2～0.8 m V,V2～V4導(dǎo)聯(lián)呈墓碑樣改變,肢導(dǎo)低電壓(圖1)。心肌標(biāo)記物檢查:超敏肌鈣蛋白Ⅰ(c TNI)1.47ng/l,肌酸激酶同工酶(CK-MB):18.4l ng/ml。30 min 后復(fù)查:c TNI:5.42 ng/l,CK-MB:32.3 U/L。考 慮 急 性ST 段 抬 高型心肌梗死,遂轉(zhuǎn)入本院急診行冠狀動(dòng)脈(簡稱冠脈)造影,結(jié)果未見異常,左室造影示心尖部輕度擴(kuò)張,室壁運(yùn)動(dòng)輕度異常(圖2)?；颊叻裾J(rèn)高血壓、糖尿病等病史,2年前意外燒傷,愈合后面部器官變形,精神應(yīng)激,情緒低落病史。體格檢查:體溫37.0℃,血壓85/53 mm Hg,心率90次/分。神志清楚,急性病容,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音,未聞及心臟雜音,雙下肢無水腫。入院多次復(fù)查心電圖及心肌標(biāo)記物與前比變化不大。血尿便常規(guī)、肝腎功能、血脂、血糖、血電解質(zhì)均無異常,腦鈉肽(NT-proBNP):1618.95 pg/ml,入院后間斷發(fā)熱,測體溫波動(dòng)于38.0～39.0℃,多次血培養(yǎng)(-),病毒病原體(包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒A 型和B型、柯薩奇A 和B 病 毒、EB 病 毒、埃 可 病 毒 等)Ig M 抗 體 均陰性。胸部CT 示雙肺紋理增重,左肺下葉索條,余無異常。治療上暫給予口服阿司匹林抗血小板、頭孢舒巴坦鈉抗感染及對癥治療,因血壓偏低,予去甲腎上腺素微量泵泵注。胸悶、氣短、發(fā)熱等癥狀有所緩解。后行心臟彩超檢查示左室前側(cè)壁心尖段及左室心尖部室壁運(yùn)動(dòng)減低,左室心尖部可見血流自顯影,左房輕度增大(40 mm),二、三尖瓣返流(輕度),左室收縮功能正常,射血分?jǐn)?shù)0.54,不除外應(yīng)激性心肌病變可能(圖3A)。進(jìn)一步行心臟MRI檢查提示心尖部擴(kuò)張,射血分?jǐn)?shù)明顯減低(0.14),首過灌注減低并延遲強(qiáng)化,考慮應(yīng)激性心肌病(圖4A、B)。結(jié)合患者病史、癥狀、體征及相關(guān)檢查,診斷應(yīng)激性心肌病。更改治療方案,停用去甲腎上腺素,加用倍他樂克25 mg,每日2次;給予利尿劑降低心臟負(fù)荷,同時(shí)予重組人腦利鈉肽微量泵泵入。經(jīng)治療2周后,復(fù)查心肌標(biāo)志物:腦鈉肽(NT-proBNP)628.2 pg/ml,c TNI:2.32 ng/l,CK-MB:14.7 U/L,心電圖抬高的ST 段回落(圖4C),患者胸悶、氣短等癥狀消失,病情好轉(zhuǎn)出院。囑繼續(xù)口服呋塞米、螺內(nèi)酯、美托洛爾緩釋片、曲美他嗪等治療。半月后復(fù)查心臟彩超示房室腔大小未見異常,左室收縮功能較前好轉(zhuǎn)(射血分?jǐn)?shù)0.66),左室心尖部收縮運(yùn)動(dòng)減低,探及大小約9 mm×5 mm 中等回聲團(tuán)塊附著,考慮附壁血栓(圖3B)。遂加服利伐沙班20 mg,每日1次治療,繼續(xù)密切觀察。

圖1 入院時(shí)心電圖

圖2 冠脈造影和左室造影影像

圖3 入院和出院心臟彩色超聲圖像

圖4 心臟MRI圖像及出院時(shí)心電圖

討論 應(yīng)激性心肌病,又稱為Takostubo綜合征(Takotsubo syndrome,TTS)心尖球形綜合征、章魚壺心肌病、心碎綜合征,發(fā)病前多有精神或軀體應(yīng)激,表現(xiàn)為一過性的心尖部室壁運(yùn)動(dòng)異常,呈氣球樣變,臨床類似急性冠脈綜合征,但沒有阻塞性冠心病或急性斑塊破裂的血管造影證據(jù)[1]。本例以胸悶、氣短為主,無典型胸痛癥狀,心電圖表現(xiàn)為急性前壁高側(cè)壁ST 段抬高型心肌梗死,心肌損傷標(biāo)記物增高,但無典型急性心肌梗死的動(dòng)態(tài)演變過程及增高幅度,急診行冠脈造影未見異常,排除急性冠脈血栓病變及痙攣事件?；颊甙l(fā)熱考慮與入院時(shí)受涼相關(guān),對癥處理后緩解,行相關(guān)病毒抗體等檢測,亦排除心肌炎可能。最終結(jié)合患者入院前精神及軀體應(yīng)激病史,冠脈及左室造影結(jié)果,心臟彩超及心臟核磁檢查結(jié)果,診斷TTS。

TTS確切發(fā)病機(jī)理尚不明確,交感神經(jīng)的刺激在發(fā)病機(jī)制中占中心地位[2],本患者追問病史因不幸大面積燒傷后持續(xù)情緒低落,顏面毀容自卑易受刺激,本次發(fā)病前再次情緒激動(dòng),考慮與兒茶酚胺的大量釋放相關(guān)[3]。TTS患者中兒茶酚胺水平升高,β受體阻滯劑應(yīng)用較為合理,同時(shí)可改善左室流出道梗阻[4]。本例患者在明確為TTS診斷后停用了兒茶酚胺類藥物去甲腎上腺素,改用β受體阻滯劑倍他樂克,同時(shí)予糾正心功能、營養(yǎng)心肌等對癥治療,病情逐步好轉(zhuǎn),心肌損傷標(biāo)記物及心電圖抬高的ST 段回落至正常。

TTS常見并發(fā)癥為急性心力衰竭、二尖瓣返流、心源性休克,少見的為心房顫動(dòng),房室傳導(dǎo)阻滯、左室血栓等[5]。左室心尖氣球樣擴(kuò)張及伴隨左室功能不全,使左室血栓形成風(fēng)險(xiǎn)及體循環(huán)栓塞風(fēng)險(xiǎn)較高,靜脈/皮下應(yīng)用抗凝治療對此類患者可能是適當(dāng)?shù)摹１净颊呷朐簳r(shí)心臟彩超檢查即發(fā)現(xiàn)左室心尖部血流自顯影現(xiàn)象,但未引起主治醫(yī)師重視,僅給予阿司匹林抗血小板治療,出院約2周后再次復(fù)查心臟彩超提示左室心尖部附壁血栓,才加服利伐沙班抗凝治療。因此臨床醫(yī)生在診治此類疾病時(shí)應(yīng)高度警惕血栓形成的可能,及早預(yù)防,已有客觀證據(jù)更不能掉以輕心,需及時(shí)抗凝治療,以防患于未然。另外,此患者心尖部血栓考慮是在入院后逐步形成,否則入院時(shí)急診左室造影會(huì)有血栓脫落導(dǎo)致外周栓塞的風(fēng)險(xiǎn),因此對于臨床上懷疑為TTS的患者應(yīng)先行心臟彩超檢查以排除左室血栓可能,不可冒然即行左室造影,以避免不可挽回的并發(fā)癥發(fā)生。