馮凱歌 王新全 楊怡 周亞瓊 王沛堅

1成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科（成都 610500）；2衰老與血管穩(wěn)態(tài)四川省高校重點實驗室（成都 610500）

急性心肌梗死（AMI）后患者在住院期間或出院后出現(xiàn)的心衰一般稱為心梗后心衰［1］。心?；颊咧屑s有25%在出院后1年內(nèi)出現(xiàn)心力衰竭，死亡風(fēng)險大幅升高，預(yù)后較差［2］。本文對近年來心梗后心衰的診治進(jìn)展進(jìn)行了總結(jié)，旨在早期啟動規(guī)范化治療的同時，結(jié)合最新臨床技術(shù)，提高AMI 后心衰的診治水平，改善患者預(yù)后。

1 心梗后心衰的發(fā)病機(jī)制

1.1 心肌細(xì)胞壞死 心肌梗死時由于長時間血流中斷出現(xiàn)細(xì)胞損傷，釋放出肌鈣蛋白、肌紅蛋白、乳酸脫氫酶等因子；細(xì)胞內(nèi)升高的炎癥、氧化應(yīng)激等可進(jìn)一步啟動壞死和凋亡程序，導(dǎo)致心肌細(xì)胞數(shù)量減少［3］。由于心肌細(xì)胞的不可再生性，成纖維細(xì)胞將替代損傷的心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心功能下降，并逐步發(fā)展為心力衰竭。

1.2 心臟重構(gòu) 心臟重構(gòu)是由于心肌細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外成分在各種因素的調(diào)解下導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和順應(yīng)性改變而造成射血和（或）舒張功能降低的一個過程，是心肌梗死后必然發(fā)生的病理過程，可長期存在。心臟損傷后，炎癥、氧化應(yīng)激、微血管內(nèi)皮功能紊亂、miRNA 可導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生肥大、壞死和凋亡，以及細(xì)胞外基質(zhì)形成，降低了心肌順應(yīng)性。因STEMI 而形成的心臟重構(gòu)往往與HFrEF/HFmrEF 相關(guān)，而NSTEMI 形成的心臟重構(gòu)則與HFpEF 相關(guān)［4］。

1.3 神經(jīng)內(nèi)分泌激活 心衰時交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）、腎素?血管緊張素系統(tǒng)（RAS）過度激活，利鈉肽系統(tǒng)（NPS）功能減弱。RAS 可通過Ang Ⅱ引起血管收縮作用增強(qiáng)、心臟后負(fù)荷增加。SNS 可通過產(chǎn)生大量兒茶酚胺激素、下調(diào)β 腎上腺素受體等導(dǎo)致心臟毒性增強(qiáng)，加快心衰的形成和發(fā)展。心梗后心功能下降，可刺激心肌細(xì)胞合成并釋放大量BNP，在抑制SNS/RAS 過度激活的同時也擴(kuò)張血管，降低心臟前、后負(fù)荷。在心衰失代償期，BNP分泌嚴(yán)重不足，難以拮抗心功能的惡化［5］。

1.4 免疫炎癥反應(yīng) 心肌梗死后免疫系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T 細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等釋放大量炎癥因子，如IL?1β、CRP、TNF?α、TGF?β、IFN?γ、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）、NADPH 氧化酶等，引起促炎與抗炎平衡被打破［6］。這些炎癥物質(zhì)可進(jìn)一步導(dǎo)致線粒體損傷、細(xì)胞凋亡以及增加胞外基質(zhì)形成，引起心肌順應(yīng)性的下降，加重心功能損害［7］。

1.5 其他 再灌注損傷、造影劑超負(fù)荷、心肌內(nèi)出血、冠脈微血管阻塞、乳頭肌功能失調(diào)、室壁瘤形成、心臟破裂等也參與心衰的發(fā)生過程。

2 心梗后心衰的診斷

2.1 心梗后心衰的分類 心梗后心衰具有多種分類方法，一般根據(jù)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）進(jìn)行劃分，包括射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭（HFpEF，LVEF ≥50%）、射血分?jǐn)?shù)輕度降低的心力衰竭（HFmrEF，LVEF 40% ～ 49%）和射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭（HFrEF，LVEF ＜40%）［8］。

2.2 心衰的癥狀和體征 患者具有明確的心肌梗死病史，之后逐漸出現(xiàn)不同程度的心衰癥狀。典型患者可表現(xiàn)為胸悶、乏力、氣促以及不同程度的呼吸困難；部分患者可表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、少尿、腹脹、惡心、嘔吐等。查體時可有心臟雜音、肺部濕啰音、頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、下肢水腫等體征。

2.3 實驗室檢查 BNP、NT?proBNP 作為心衰診斷標(biāo)志物，可反映心衰時心肌張力，對心衰的診斷和發(fā)展具有重要價值，且與心梗后心衰短期死亡風(fēng)險增加有關(guān)［9］。指南推薦所有心衰患者進(jìn)行BNP或NT?proBNP 檢測，用于心衰的診斷、鑒別診斷及病情嚴(yán)重程度評估。一般情況下BNP＜100 ng/L、NT?proBNP ＜300 ng/L 時可排除急性心衰，BNP ＜35 ng/L、NT?proBNP ＜125 ng/L時可排除慢性心衰［10］。在使用NT?proBNP 時應(yīng)考慮患者年齡、腎功等因素進(jìn)行分層診斷。

2.4 心電圖 心梗后心衰心電圖一般存在異常，如出現(xiàn)心梗后Q 波、ST 段的動態(tài)改變，以及合并房顫、心室高電壓、QRS 波增寬等，可用于心衰治療的評估及預(yù)后判斷。P 波時限≥110 ms、新發(fā)PtfV1 時限＞0.03 ms 和QRS 時限延長對預(yù)后有一定的預(yù)測價值；心肌梗死后病理性Q 波、T 波倒置、碎裂QRS 波與心肌梗死面積均和心衰發(fā)生風(fēng)險增加有關(guān)［11］。

2.5 胸片 對于急性心衰或者慢性心衰失代償期，胸片可表現(xiàn)為肺淤血、肺水腫、胸腔積液、心臟擴(kuò)大等情況，可反應(yīng)出心衰的進(jìn)展和嚴(yán)重程度。

2.6 超聲心動圖 心臟超聲可檢測LVEF、室壁運(yùn)動指數(shù)（WMSI）、右室功能、瓣膜功能、舒張功能等［12］。研究顯示，對心梗后5～20個月的心?；颊?，心臟超聲檢查時LVEF 每降低5%，可增加心梗后心衰風(fēng)險達(dá)20%［13］。WMSI 每增加0.2 可提高21%的心衰發(fā)生率以及15%的心衰死亡率，并較LVEF具有獨特優(yōu)勢［14］。組織多普勒檢測E/e′＞15 也預(yù)示著心梗后心衰的不良結(jié)局［15］。近年來，3 維斑點追蹤技術(shù)（3D STE）開始應(yīng)用于心臟功能評定，通過心臟左室全容積圖像評價左室局部及整體的收縮功能，并預(yù)測心梗后MACE 事件及心衰住院風(fēng)險［16］。

2.7 心臟核磁（CMR） CMR 在測量心室容量、質(zhì)量和射血分?jǐn)?shù)等方面具有獨特優(yōu)勢。心肌梗死后心臟缺血部位發(fā)生水腫，而CMR 檢查時，T1WI 和T2WI 顯像均對水腫部位較為敏感，能準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)缺血部位。通過MRI 檢測，STEMI 患者心梗面積每增加5%，可提高20%的住院及心衰發(fā)生風(fēng)險，但是對NSTEMI 患者，MRI 檢查未發(fā)現(xiàn)顯著預(yù)測價值，可能與心梗面積不同有關(guān)［17-18］。

2.8 分子影像技術(shù) 該項技術(shù)是研究心梗不同階段分子水平的新方法，可在心臟結(jié)構(gòu)改變之前就發(fā)現(xiàn)細(xì)胞和分子變化的異常情況，具有無創(chuàng)傷、實時活體顯像、精細(xì)度更高的特點。有研究通過追蹤MMP?2、MMP?9、ACEI、生長因子受體等分子的表達(dá)，顯示出了對AMI 后心衰的潛在診斷價值［19］。

3 心梗后心衰的治療

3.1 心梗后急性心衰的治療 急性心衰目前尚缺乏改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后的有效治療方法。治療上首選袢利尿劑減輕心臟負(fù)擔(dān)；如果組織器官低灌注可考慮使用正性肌力藥物，如β 受體激動劑、洋地黃類藥物、磷酸二酯酶抑制劑、鈣增敏劑等。心梗后急性期的24 h 內(nèi)慎用正性肌力藥物。左西孟旦可改善PCI 后合并心衰的STEMI 患者的心肌收縮力，不增加心律失常風(fēng)險［20］。在有效補(bǔ)充血容量基礎(chǔ)上，若血壓仍急劇下降或出現(xiàn)低灌注，建議使用縮血管藥物；對伴發(fā)急性肺水腫主要采取氧療、利尿劑和血管擴(kuò)張劑、重組人腦利鈉肽等治療［21］。國內(nèi)一項研究表明［22］，對急性心力衰竭患者進(jìn)行了重組人腦利鈉肽、沙庫巴曲纈沙坦的序貫治療，可顯著改善患者心功能、生存質(zhì)量以及3 個月內(nèi)的再入院風(fēng)險。

心源性休克（收縮壓＜90 mmHg，且大于30 min；或需要兒茶酚胺持續(xù)維持血壓）是AMI 后的嚴(yán)重并發(fā)癥，降低的心輸出量可導(dǎo)致周圍器官缺血甚至衰竭。ACS后心源性休克發(fā)生率約為4%～12%，其中60% ～ 70%發(fā)生于住院期間。對并發(fā)心源性休克的患者，應(yīng)糾正低血容量、心律失常、心臟壓塞、瓣膜功能失調(diào)等并發(fā)癥。為維持血液動力學(xué)穩(wěn)定可使用去甲腎上腺素升壓，或聯(lián)合使用左西孟旦［23］。如合并機(jī)械并發(fā)癥應(yīng)盡早手術(shù)或介入修復(fù)機(jī)械并發(fā)癥。對心梗后合并心源性休克的患者可使用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）進(jìn)行治療，但是研究發(fā)現(xiàn)IABP 對患者長期預(yù)后并無明顯改善［24］。除此以外，還可以短期使用左心室輔助裝置（LVAD）、體外膜肺氧合（ECMO）、腎臟替代治療（RRT）等方法。

3.2 心梗后慢性心衰的藥物治療

3.2.1 HFrEF 的治療

3.2.1.1 心梗后HFrEF 的基礎(chǔ)藥物治療 心衰患者常規(guī)治療藥物主要包括利尿劑、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥、血管活性藥物、神經(jīng)內(nèi)分泌激素調(diào)節(jié)劑（ACEI/ARB/ARNI、β 受體阻滯劑、MRA）等，其中利尿劑是心衰治療的基石，ACEI/ARB、β 受體阻滯劑、MRA 組成了心衰傳統(tǒng)治療的“金三角”，用于改善遠(yuǎn)期預(yù)后，其他藥物用于改善臨床癥狀和維持生命體征［25］。新近指南推薦，對心衰患者可將ACEI/ARB 替換為ARNI 類藥物，并新增加鈉?葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2 抑制劑（SGLT2i）類藥物組成“新四聯(lián)”。推薦所有HFrEF 患者，盡早啟用“新四聯(lián)”，不再強(qiáng)調(diào)用藥先后順序，而是逐個滴定至目標(biāo)劑量或患者最大耐受劑量。

3.2.1.2 心梗后HFrEF 的新型藥物治療 （1）血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）。沙庫巴曲纈沙坦是最早應(yīng)用于臨床的ARNI 類藥物，在阻斷AT1 受體的同時可增強(qiáng)NPS 的作用，從而糾正心衰。PARADIGMHF 研究顯示，與依那普利組相比，沙庫巴曲纈沙坦可進(jìn)一步降低心血管死亡或心衰住院發(fā)生風(fēng)險，以及心梗、腦卒中和心臟猝死等的發(fā)生［25］。2021年1月，ACC 在心衰治療專家共識中建議HFrEF 患者可優(yōu)先使用沙庫巴曲纈沙坦，并盡快達(dá)到最大耐受劑量或目標(biāo)劑量，無需考慮和ACEI/ARB 使用的順序［26］。同年，美國食品藥品監(jiān)督管理局?jǐn)U大了沙庫巴曲纈沙坦的適應(yīng)證，HFpEF 也可使用該藥治療。（2）鈉葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白2 抑制劑（SGLT2i）。該類藥是通過抑制腎臟近曲小管鈉-糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白降低血糖發(fā)揮作用，同時具有一定的排鈉效應(yīng)，具有明顯的心血管獲益。DAPA?HF 等研究顯示，達(dá)格列凈可顯著降低心衰患者（NYHA Ⅱ-Ⅲ級，LVEF ＜40%）心血管死亡或心衰惡化風(fēng)險達(dá)26%，并降低全因死亡、減輕心衰癥狀、改善生活質(zhì)量等［27-28］。EMPEROR?Reduced 研究則顯示，恩格列凈可使HFrEF 患者的心血管死亡或心衰住院風(fēng)險降低25%，心衰住院風(fēng)險降低30%［29］。2021年ESC 心衰指南基于循證證據(jù)，將心衰的基石藥物由“金三角”更新為“新四聯(lián)”，即在傳統(tǒng)三聯(lián)治療的基礎(chǔ)上加上SGLT2i。（3）If 通道抑制劑。伊伐布雷定可通過抑制竇房結(jié)If 電流發(fā)揮減慢心率的作用，但是無負(fù)性肌力和負(fù)性傳導(dǎo)作用。在使用靶劑量的ACEI/ARB/ARNI、β 受體阻滯劑、MRA 后，心率仍≥70 次/min的心衰患者（NYHA 心功能Ⅱ-Ⅳ級、LVEF≤35%）可使用伊伐布雷定控制心率（維持在60 次/min左右），可進(jìn)一步降低12 個月內(nèi)的心血管疾病死亡率和住院率，但禁用于低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯、病竇等情況［10］。（4）可溶性鳥苷酸環(huán)化酶（sGC）刺激劑。sGC 是血管NO?sGC?cGMP 信號通路重要組成部分，激動sGC 可提高血管內(nèi)皮cGMP 的含量，進(jìn)一步舒張血管，改善心肌缺血。研究顯示，維利西呱可直接刺激sGC 或提高sGC 對NO 的敏感性，提高cGMP 生成，從而改善心肌順應(yīng)性、減輕水鈉潴留、對抗心室重構(gòu)，發(fā)揮靶器官的保護(hù)效應(yīng)［30］。VICTORIA 研究發(fā)現(xiàn)，在標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上，維利西呱可使LVEF ＜45%的HFrEF 患者的心血管死亡和心衰住院復(fù)合終點進(jìn)一步降低10%，絕對風(fēng)險降至4.2/100 患者年，顯示了sGC 對心衰治療的有效性［31］。（5）肌球蛋白激動劑（OM）。OM 屬于新型、特異性心肌肌球蛋白激活劑，可加速肌動蛋白?肌球蛋白循環(huán)，提高心肌收縮力和心臟功能［32］。GALACTIC?HF 研究納入35 個國家、8 200 例患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肌球蛋白激動劑OM 可減少HFrEF 患者心衰事件或心血管死亡風(fēng)險8%，且療效與射血分?jǐn)?shù)明顯相關(guān)［33］。對于EF ≤22%的患者，OM 治療可以降低主要終點事件風(fēng)險17%［34］。

3.2.2 HFmrEF 的治療 研究顯示，HFmrEF 患者占心力衰竭患者的7.5% ～ 25.0%，其臨床特征介于HFpEF 和HFrEF 之間，缺乏獨特表現(xiàn)［35］。與其他兩者相比，HFmrEF 患者更易合并冠心病、房性心律失常、高齡、高血壓等，并可向HFpEF 和HFrEF 轉(zhuǎn)化［35］。由于HFmrEF 與HFrEF 具有一定的相似性，兩者的治療具有共同特征。對于充血性HFmrEF 患者，建議使用利尿劑緩解癥狀和體征，可以考慮使用“新三角”（ACEI/ARB/ARNI、MRA、β 受體阻滯劑）來降低患者的住院和死亡風(fēng)險。目前，尚缺乏針對HFmrEF 患者的大型前瞻性隨機(jī)對照試驗。根據(jù)HFpEF 試驗的亞組分析數(shù)據(jù)顯示，傳統(tǒng)治療未能顯著改善HFmrEF 患者心血管死亡的主要終點，然而，心力衰竭領(lǐng)域4 種新藥（ARNI、SGLT?2i、sGC、OM）以及房間隔分流器在HFmrEF 患者具有一些值得期待的結(jié)果，仍然期待針對HFmrEF 的大型臨床隨機(jī)對照試驗進(jìn)行驗證。

3.2.3 HFpEF的治療 研究顯示，HFpEF占慢性心衰總數(shù)的50%［8］。雖然HFpEF 的死亡率與HFrEF相似，但兩者致病機(jī)制卻不同，治療方案也不相同。目前尚無藥物能顯著降低HFpEF 患者的心血管死亡風(fēng)險，多數(shù)指南建議HFpEF 患者針對病因、改善癥狀、治療合并癥等。利尿劑是目前認(rèn)為可有效緩解患者癥狀的藥物，ACEI、ARB 在治療HF?pEF 的作用雖然仍有爭議，但依舊建議用來改善患者存在的心室肥厚等［36］。螺內(nèi)酯在降低HFpEF住院率、死亡率等方面未見明顯作用，反而可能增加高鉀血癥的風(fēng)險［37］。一項RCT 研究顯示，β 受體阻滯劑在一些大型研究中未觀察到對HFpEF 的顯著療效，包括心功能分級、運(yùn)動能力、血漿BNP等［38］。PARAGON?HF 研究顯示，對于LVEF ≥45%的心衰患者，沙庫巴曲纈沙坦鈉雖然不能降低心衰住院和心血管死亡風(fēng)險，但能改善女性和射血分?jǐn)?shù)較低的患者主要終點事件發(fā)生率［39］。EM?PEROR?Preserved 研究顯示，無論是否合并糖尿病，恩格列凈可顯著降低HFpEF 心血管死亡或心衰再住院的主要終點事件發(fā)生風(fēng)險達(dá)21%，但是不降低心血管死亡風(fēng)險［40］。國內(nèi)一項研究分析了沙庫巴曲纈沙坦對HFpEF 伴心室舒張壓力增高患者的治療效果，發(fā)現(xiàn)在接受6 個月的治療后，患者LVEDVI、LVESVI 及E/e′顯著改善，再住院率、不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組［41］。其他藥物，如伊伐布雷定、維利西呱等，目前尚未有研究報道發(fā)現(xiàn)明顯改善HFpEF 癥狀和臨床結(jié)局的顯著作用，有待進(jìn)一步更大規(guī)模的臨床研究。

3.3 心梗后心衰的器械治療

3.3.1 心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD） 心衰患者容易發(fā)生心臟性猝死（SCD），并成為患者院外猝死的重要原因，而ICD 對預(yù)防SCD 具有可靠作用，可減低50%的相對危險性，降低25%的總病死率，尤其是對規(guī)范治療后仍然有心力衰竭癥狀（心功能Ⅱ-Ⅲ級、LVEF ＜35%）且預(yù)期壽命1年以上的患者獲益較大［42］。對于無需抗心動過緩起搏、抗心動過速起搏或CRT 的患者，可考慮植入全皮下植入式心臟除顫器（S?ICD）［43］。

3.3.2 心臟再同步化治療（CRT） CRT 是慢性心衰伴隨心電?機(jī)械失同步的重要治療方式，可降低心衰患者再住院率和全因死亡率。心梗后心衰患者在規(guī)范治療3 個月后仍然具有心衰癥狀和心電圖異常（左束支阻滯、QRS 時限≥150 ms）推薦CRT治療［44-45］。近年來希浦系統(tǒng)起搏（希氏束起搏和左束支起搏）是起搏治療領(lǐng)域的重要進(jìn)展。由于起搏順序與生理性起搏相似，已開始應(yīng)用于心衰伴LBBB 的患者，但遠(yuǎn)期療效需要臨床試驗進(jìn)行驗證。

3.3.3 心室機(jī)械輔助裝置（LVAD） 心室輔助裝置主要用于終末期心臟病患者，但由于出血、栓塞、感染等并發(fā)癥限制了其使用。目前，LVAD 的發(fā)展已經(jīng)進(jìn)入了第三代，其主要采用磁懸浮和（或）液力懸浮技術(shù)。HeartMate Ⅲ（Abbott，美國）作為第三代LVAD 的代表產(chǎn)品具有更好的生物相容性，植入后不良事件的發(fā)生率更小。MOMENTUM 3 試驗結(jié)果顯示，植入HeartMate Ⅲ者卒中風(fēng)險、大出血風(fēng)險及泵故障均顯著低于前期產(chǎn)品［46］。目前，我國也正在進(jìn)行LVAD 相關(guān)的動物和臨床試驗。

3.3.4 心房分流術(shù)（IASD） 目前心房分流術(shù)的產(chǎn)生和發(fā)展主要針對于缺乏有效藥物治療的HFpEF，目前使用的主要包括心房間分流裝置（IASD）、V 波（V?WAVE）和心房流量調(diào)節(jié)器（AFR），其中IASD 更適用于HFpEF 的患者。REDUCE LAP?HFⅠ研究顯示，置入IASD 可改善心衰患者HYHA 心功能分級、明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量評分、肺動脈楔壓及其峰值等指標(biāo)［47］。V?WAVE 和AFR 兩種裝置的相關(guān)臨床試驗樣本量均較小，需要進(jìn)一步的研究。

3.3.5 主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP） IABP 主要用于心源性休克患者的血液動力學(xué)維持。一項隨機(jī)、開放、多中心的臨床研究（IABP?SHOCK Ⅱ）對600 例心梗伴心源性休克的患者進(jìn)行了6年隨訪，結(jié)果發(fā)現(xiàn)IABP 組短期（30 d）死亡率是39.7%，而對照組為41.3%，兩組間未見明顯差異；另外，兩組患者長期預(yù)后，如心肌再梗死、中風(fēng)、支架內(nèi)血栓、死亡率等方面，均未見明顯統(tǒng)計學(xué)差異［24］。以上研究提示IABP 僅可用于短期血壓的維持，待生命體征平穩(wěn)后應(yīng)立即停止使用。

3.3.6 心肌收縮力調(diào)節(jié)器（CCM） CCM 適用于無CRT 適應(yīng)癥的窄QRS 波的癥狀性心衰患者［48］。CCM 已在國外臨床應(yīng)用十余年，目前發(fā)展至第5 代（OPTIMIZER Smart 系統(tǒng)），增加了永久性房顫患者的適應(yīng)癥。多項臨床研究已證實CCM 治療窄QRS 波心衰患者的有效性和安全性。FIX?HF?5C研究納入歐美28 個中心160 例LVEF 在25%?45%的患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CCM 治療24 個月后患者攝氧峰值明顯改善，心血管死亡率和心衰惡化明顯降低［49］。CCM 于2021年在我國上市，尚無相關(guān)隨機(jī)對照臨床試驗數(shù)據(jù)，有待進(jìn)一步研究。

3.3.7 其他治療 主要包括針對功能性二尖瓣關(guān)閉不全的二尖瓣鉗夾術(shù)（Mitraclip、Valve Clamp等），治療心梗后室壁瘤的經(jīng)皮左心室“降落傘”置入術(shù)以及迷走神經(jīng)刺激（VNS）、干細(xì)胞治療、基因治療、終末期心臟移植等治療，因多數(shù)處于臨床摸索和試驗階段，尚缺乏大型有效數(shù)據(jù)，有待取得進(jìn)一步的突破和發(fā)展。

4 小結(jié)

當(dāng)前，雖然心肌梗死后患者的救治成功率大幅提高，但是心梗后心衰的發(fā)生率未能明顯降低，患者再住院率和死亡率仍然較高。隨著心衰新型臨床藥物及治療器械的研發(fā)和投入使用，心梗后心衰治療模式將進(jìn)一步拓展，治療理念也將不斷更新，患者的預(yù)后將得到根本性的改變。