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        替羅非班在冠心病經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后患者中的應(yīng)用研究

        2023-01-05 10:30:26張金忠張迎中劉敏
        世界復(fù)合醫(yī)學(xué) 2022年10期
        關(guān)鍵詞:冠心病

        張金忠,張迎中,劉敏

        青島市膠州中心醫(yī)院心內(nèi)科,山東青島 266300

        目前,冠心病主要采用硝酸酯類、抗血栓、β受體阻滯劑、纖溶類、鈣通道阻斷劑、調(diào)脂類等藥物治療[1],而對于不穩(wěn)定型心絞痛、藥物控制不良的穩(wěn)定型心絞痛與心肌梗死患者可通過經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)治療,以便擴(kuò)張狹窄管徑、改善血流狀態(tài)、預(yù)防再狹窄[2]。然而,部分研究發(fā)現(xiàn),球囊擴(kuò)張、支架植入等操作易提高血管壁壓力,造成血管壁損傷,繼而增加冠狀動脈血栓風(fēng)險(xiǎn)[3-4]。據(jù)相關(guān)調(diào)查顯示,PCI術(shù)后患者5年內(nèi)因心血管事件所致的病死率高達(dá)53%~58%[5]。PCI術(shù)后心血管事件的出現(xiàn)主要與術(shù)中血細(xì)胞激發(fā)了局部炎癥反應(yīng)與血小板活化有關(guān),既往臨床往往通過氯吡格雷、阿司匹林等抗凝、抗血小板聚集藥物予以預(yù)防,但使用效果仍有局限[6]。因此,亟需探尋一種有效且安全的藥物保障冠心病PCI患者的預(yù)后。替羅非班屬于非肽類小分子血小板膜蛋白拮抗劑,能夠有效對抗血小板聚集,預(yù)防血栓形成。2019年5月—2021年4月青島市膠州中心醫(yī)院對59例冠心病PCI術(shù)后患者應(yīng)用了替羅非班治療,臨床取得了滿意的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        118例研究對象均為于本院行PCI治療的冠心病患者,以隨機(jī)數(shù)表法進(jìn)行分組,每組59例。對照組中男31例,女28例;年齡45~74歲,平均(60.54±4.78)歲;病變數(shù)量為單支51例,雙支8例;Killip分級為Ⅰ級15例,Ⅱ級28例,Ⅲ級16例;基礎(chǔ)疾病為高血壓15例,高脂血癥7例,糖尿病10例。研究組中男33例,女26例;年齡46~73歲,平均(60.50±4.65)歲;病變數(shù)量為單支52例,雙支7例;Killip分級為Ⅰ級14例,Ⅱ級28例,Ⅲ級17例;基礎(chǔ)疾病為高血壓14例,高脂血癥7例,糖尿病10例。以上基線資料對比中,兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)施行本研究。

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn):符合《內(nèi)科學(xué)》第9版[7]中對于冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn),符合《中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(2016)》[8]的PCI治療指征;研究方案已向患者與其家屬告知知情。排除標(biāo)準(zhǔn):3個(gè)月內(nèi)有消化性潰瘍、消化道出血等活動性出血史;6個(gè)月內(nèi)有重大手術(shù)史與創(chuàng)傷史;凝血功能異?;蜓“骞δ墚惓#幻庖呦到y(tǒng)疾病或急慢性炎癥性疾?。伙B內(nèi)出血;肝腎功能不全;妊娠與哺乳期女性;患有精神疾病。

        1.3 方法

        兩組患者術(shù)前進(jìn)行常規(guī)基礎(chǔ)治療,包括:氯吡格雷(國藥準(zhǔn)字H20000542;規(guī)格:25 mg×10片),口服,75 mg/次,1次/d;阿司匹林(國藥準(zhǔn)字H13024364;規(guī)格:25 mg×100片),口服,300 mg/次,1次/d;所有患者用藥4~5 d后行PCI術(shù)。對照組術(shù)后使用低分子肝素鈣(國藥準(zhǔn)字H20060191;規(guī)格:0.5 mL∶5 000AXa單位),皮下注射,5 000 U/次,2次/d,治療5~7 d;持續(xù)口服氯吡格雷與阿司匹林,用法及用量與術(shù)前相同,持續(xù)治療6個(gè)月。在此基礎(chǔ)上,研究組術(shù)后使用替羅非班(國藥準(zhǔn)字H20090328;規(guī)格:50 mL∶12.5 mg),靜脈推注,時(shí)間控制在3 min以內(nèi),首次用量為5 μg/kg,之后改為靜脈滴注,用量為0.075 μg/(kg·min),持續(xù)治療48 h。兩組治療期間根據(jù)患者具體情況適當(dāng)增加血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑等藥物。

        1.4 觀察指標(biāo)

        ①比較兩組治療前與治療7 d時(shí)心肌損傷標(biāo)志物的變化,方法:采集患者靜脈血3 mL,高速離心后分離血清,以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)與肌鈣蛋白I(cardiac troponin,cTnI)水平;②隨訪6個(gè)月,比較兩組心血管事件的發(fā)生率,包括:非致殘性心肌梗死、再次血管重建、再發(fā)心絞痛、心源性死亡;③比較兩組治療期間的不良反應(yīng)情況(發(fā)熱、皮疹、頭暈、惡心嘔吐、消化道出血、皮膚黏膜出血等)。

        1.5 統(tǒng)計(jì)方法

        采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料符合正態(tài)分布采用(s)表示,進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示,進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者治療前與治療7 d時(shí)心肌損傷標(biāo)志物對比

        治療前,兩組CK-MB與cTnI水平對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療7 d時(shí),研究組CK-MB與cTnI水平低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。見表1。

        表1 兩組患者治療前與治療7 d時(shí)心肌損傷標(biāo)志物比較(xˉ±s)Table 1 Comparison of markers of myocardial injury between the two groups of patients before treatment and at 7 d of treatment(xˉ±s)

        2.2 兩組患者心血管事件發(fā)生率對比

        研究組心血管事件的發(fā)生率3.39%低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者心血管事件的發(fā)生率比較[n(%)]Table 2 Comparison of the incidence of cardiovascular events between the two groups of patients[n(%)]

        2.3 兩組患者不良反應(yīng)對比

        研究組不良反應(yīng)發(fā)生率3.39%與對照組6.78%對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

        表3 兩組患者不良反應(yīng)比較[n(%)]Table 3 Comparison of adverse reactions between the two groups of patients[n(%)]

        3 討論

        PCI是治療冠心病的主要方案之一,其通過心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或閉塞的冠脈管腔,繼而改善心肌血流灌注,預(yù)防再狹窄。然而,部分研究發(fā)現(xiàn)PCI治療時(shí)支架與球囊能夠損傷冠狀動脈內(nèi)皮,促使血栓形成,增加細(xì)胞炎性反應(yīng),繼而提高了術(shù)后心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)[9-10]。因此,在PCI圍術(shù)期臨床往往通過預(yù)防性應(yīng)用抗炎、抗凝、抗血小板聚集類藥物,以期抑制血栓形成,緩解炎癥反應(yīng)[11]。

        氯吡格雷與阿司匹林是PCI術(shù)后常用的抗血小板聚集藥物,其中氯吡格雷作為二磷酸腺苷抑制劑,能夠減少血小板膜糖蛋白活動性,抑制血栓烷形成;阿司匹林對于血小板聚集與血小板活化具有抑制作用,繼而預(yù)防血栓形成[12]。然而,PCI用時(shí)較短,支架置入完成后抗血小板藥物尚未充分發(fā)揮出藥物作用,所以常規(guī)氯吡格雷與阿司匹林的效果仍有欠缺[13]。有研究發(fā)現(xiàn),冠狀動脈血栓形成主要與血小板激活相關(guān),即血小板激活后可以促使血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受體復(fù)合物與活化的纖維蛋白原相連接,繼而形成血栓[14]。替羅非班屬于血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受體特異性拮抗類藥物,能夠避免血小板與纖維蛋白原的競爭性結(jié)合,繼而對抗血小板聚集。同時(shí),替羅非班能夠抑制血小板5-羥色胺、縮血管物質(zhì)與炎癥因子的釋放,改善血管痙攣狀態(tài),調(diào)節(jié)遠(yuǎn)端血管微循環(huán)。此外,替羅非班緩解了PCI術(shù)后血栓負(fù)荷,促使膠原表面血栓脫落,松懈血栓,具有選擇性強(qiáng)、半衰期短等特點(diǎn),相較于非可逆性前體藥物起效更快、效果更穩(wěn)定。雷曉敏等[15]選擇100例冠心病PCI患者進(jìn)行研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)接受常規(guī)抗血小板、抗凝藥物聯(lián)合替羅非班治療的患者,其隨訪的心血管事件發(fā)生率6.00%顯著低于單純抗血小板聚集、抗凝患者的20.00%。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),研究組心血管事件的發(fā)生率3.39%低于對照組15.25%(P<0.05)??梢姡媪_非班能夠有效抑制血小板凝聚,阻斷微循環(huán)栓塞途徑,減少凝血酶形成,繼而改善冠脈血液,最大程度地預(yù)防心血管事件。

        PCI術(shù)后心肌損傷是干擾疾病預(yù)后的重要原因,而CK-MB與cTnI是評估心肌損傷的主要指標(biāo)。cTnI作為肌鈣蛋白的亞型之一,主要分布于心肌,對于心肌炎、心臟手術(shù)等情況具有高度的特異性與敏感性[16];CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞中,一旦心肌出現(xiàn)損傷,其水平便隨之升高[17]。朱乾坤[18]對47例冠心病PCI術(shù)后患者應(yīng)用了常規(guī)抗血小板藥物聯(lián)合替羅非班治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)本組治療后CK-MB(22.69±4.35)U/L、cTnI(0.14±0.08)μg/L顯著低 于 常 規(guī) 抗 血 小 板 藥 物 組(35.72±7.57)U/L、(0.32±0.11)μg/L。本文結(jié)果與上述結(jié)果相近,治療7 d時(shí),研究組CK-MB(22.65±4.02)U/L、cTnI(0.15±0.05)μg/L較對照組(35.65±5.78)U/L、(0.32±0.10)μg/L低(P<0.001)。替羅非班可以阻斷血小板聚集途徑,對抗血小板凝聚,繼而改善冠狀動脈血栓,提高心肌灌注水平,抑制心肌損傷。本研究中,研究組不良反應(yīng)發(fā)生率3.39%與對照組6.78%對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果說明,小劑量替羅非班聯(lián)合氯吡格雷與阿司匹林并不會增加藥物不良反應(yīng),安全性較佳。

        綜上所述,替羅非班在冠心病PCI術(shù)后患者中具有顯著的應(yīng)用效果,可以有效緩解心肌損傷,降低心血管事件概率。

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