張麗

高血壓腦出血為高血壓晚期最嚴(yán)重的并發(fā)癥,該病死亡率較高,存活者大多遺留認(rèn)知障礙及肢體活動(dòng)障礙等后遺癥,嚴(yán)重降低患者生活質(zhì)量。腦出血與炎性因子水平關(guān)系十分密切,降低機(jī)體炎性因子水平可改善高血壓腦出血患者預(yù)后,有利于神經(jīng)功能恢復(fù)［1,2］。尼莫地平可擴(kuò)張血管、降低血壓、調(diào)整腦循環(huán)功能；神經(jīng)節(jié)苷脂可促進(jìn)神經(jīng)分化及生長(zhǎng),修復(fù)損傷神經(jīng)細(xì)胞［3,4］。為探討神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合尼莫地平對(duì)高血壓腦出血的治療效果,本研究對(duì)142 例高血壓腦出血患者展開研究,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年11 月～2020 年2 月收治的142 例高血壓腦出血患者為研究對(duì)象,均經(jīng)頭顱CT或核磁共振成像(MRI)確診,排除外傷所致出血、凝血功能障礙、惡性腫瘤及精神疾病等患者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組,每組71 例。對(duì)照組中男43 例,女28 例；平均年齡(61.79±3.14)歲；平均發(fā)病時(shí)間(15.13±3.92)h；平均出血量(25.11±3.19)ml。觀察組中男42 例,女29 例；平均年齡(62.07±2.85)歲；平均發(fā)病時(shí)間(14.72±3.70)h；平均出血量(24.67±5.02)ml。兩組一般資料對(duì)比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料對(duì)比(n,)

表1 兩組一般資料對(duì)比(n,)

注：兩組對(duì)比,P＞0.05

1.2 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)治療,包括臥床、吸氧、穩(wěn)定血壓、降低顱內(nèi)壓、補(bǔ)液、脫水、保持水電解質(zhì)與酸堿平衡以及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上增加神經(jīng)節(jié)苷脂及尼莫地平治療,使用微量泵泵入10 mg 尼莫地平,2 次/d；將40 mg 神經(jīng)節(jié)苷脂加入250 ml 的10%葡萄糖注射液中混合后靜脈滴注,1 次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①對(duì)比兩組臨床療效。痊愈：美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分改善幅度≥90%,癥狀消失,病殘等級(jí)0 級(jí)；顯效：NIHSS評(píng)分改善45%～89%,癥狀好轉(zhuǎn),病殘等級(jí)1～3 級(jí)；有效：NIHSS 評(píng)分改善18%～44%,癥狀有所改善；無效：NIHSS 改善＜18%,癥狀無改善。治療總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。②對(duì)比兩組治療前后炎性因子水平。包括IL-6、CRP、TNF-α。③對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。包括發(fā)熱、嘔吐、口唇及肢端發(fā)紺、血小板減少及皮疹。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對(duì)比 觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治臨床療效對(duì)比(n,%)

2.2 兩組治療前后炎性因子對(duì)比 治療前,兩組IL-6、CRP、TNF-α 水平對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組IL-6、CRP、TNF-α 水平均明顯低于本組治療前,且觀察組IL-6、CRP、TNF-α低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后炎性因子水平對(duì)比()

表3 兩組治療前后炎性因子水平對(duì)比()

注：與本組治療前對(duì)比,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后對(duì)比,bP＜0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.0%,與對(duì)照組的8.5%對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比(n,%)

3 討論

高血壓腦出血是因長(zhǎng)期高血壓,小動(dòng)脈出現(xiàn)玻璃樣變或出現(xiàn)微小動(dòng)脈瘤,如血壓驟然上升,使腦血管破裂形成的腦出血性疾病,此病可在短時(shí)間內(nèi)達(dá)到高峰,損傷神經(jīng)功能,進(jìn)而出現(xiàn)昏迷、躁動(dòng),甚至死亡的現(xiàn)象［5,6］。腦出血后顱內(nèi)形成水腫,壓迫周圍腦組織,使腦血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生障礙,血流減少,激活黃嘌呤體系,使自由基增加,腦水腫加重,導(dǎo)致全身性炎性反應(yīng)［7,8］。全身炎性反應(yīng)又可加重腦水腫,形成惡性循環(huán)。治療高血壓腦出血應(yīng)在積極治療原發(fā)疾病的同時(shí)抑制炎癥反應(yīng),才能有效改善患者預(yù)后。

神經(jīng)節(jié)苷脂存在于機(jī)體細(xì)胞的細(xì)胞膜中,中樞神經(jīng)系統(tǒng)中含量豐富,具有促進(jìn)神經(jīng)組織生長(zhǎng)及重塑作用,細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)節(jié)苷脂在腦出血時(shí)可明顯降低,使神經(jīng)元膜上鈣離子內(nèi)流,鈣蛋白水解,神經(jīng)元凋亡［9,10］。神經(jīng)節(jié)苷脂是多數(shù)神經(jīng)元賴以生存的物質(zhì),用于介導(dǎo)細(xì)胞之間、細(xì)胞與微生物之間及細(xì)胞與基質(zhì)間的作用,還具有調(diào)控細(xì)胞膜中蛋白質(zhì)的功能。神經(jīng)節(jié)苷脂用于治療高血壓腦出血,可透過血腦屏障直接修復(fù)受損神經(jīng)元,減輕腦水腫,保護(hù)患者神經(jīng)功能［11,12］。研究表明［13］,神經(jīng)節(jié)苷脂還可抑制脂質(zhì)過氧化,減輕機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng),抑制炎癥反應(yīng),進(jìn)一步減輕腦水腫,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。尼莫地平可透過血腦屏障抑制缺血部位神經(jīng)元壞死,減輕血管痙攣,恢復(fù)腦血流。本研究發(fā)現(xiàn),尼莫地平聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療腦缺血,可有效提高治療效果,降低各種炎性因子水平,且未增加不良反應(yīng),說明兩者聯(lián)合應(yīng)用可有效改善高血壓腦出血患者神經(jīng)功能及預(yù)后,安全性高。

綜上所述,尼莫地平聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療高血壓腦出血,能有效降低腦出血患者炎癥因子水平,提升治療效果,建議臨床應(yīng)用。