李仕寧 劉建輝

慢性心力衰竭在臨床上有較高的發(fā)病率,是一種與炎癥反應(yīng)作用、激活患者機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)有直接關(guān)系,從而導(dǎo)致患者的心臟排血功能出現(xiàn)障礙和心肌結(jié)構(gòu)出現(xiàn)改變的臨床綜合征［1］。通過了解患者的臨床表現(xiàn)可知,臨床癥狀以呼吸困難、液體潴留等為主,在患病之后對患者有較高的致殘和致死幾率,因此在發(fā)病后應(yīng)及時進(jìn)入醫(yī)院接受治療［2］。當(dāng)前,在慢性心力衰竭疾病臨床治療中將擴(kuò)血管、利尿和強(qiáng)心作為治療重點內(nèi)容,經(jīng)治療后有助于改善患者的臨床癥狀,但是整體預(yù)后治療效果不好［3］。目前臨床建議給予患者藥物治療,其中美托洛爾經(jīng)用藥后對患者的交感神經(jīng)系統(tǒng)激活具有抑制作用,使患者的心室功能得以顯著改善,完成了對心率的有效調(diào)節(jié),冠狀動脈血流量明顯提升。沙庫巴曲纈沙坦藥物具有良好的降壓效果,對患者所產(chǎn)生的副作用較小,對心肌重構(gòu)的保護(hù)作用會造成極大的抑制［4］。因此,臨床上建議在慢性心力衰竭疾病治療中使用沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療。為了驗證此方案的治療效果,本文選取2020 年6 月～2021 年10 月本院收治的60 例慢性心力衰竭患者作為研究對象,觀察所取得的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年6 月～2021 年10 月本院收治的60 例慢性心力衰竭患者作為研究對象,隨機(jī)分為觀察組與對照組,各30 例。對照組中,男20 例,女10 例；年齡61～82 歲,平均年齡(72.5±2.6)歲。觀察組中,男21 例,女9 例；年齡62～84 歲,平均年齡(73.2±2.8)歲。兩組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 采用美托洛爾治療,給予患者酒石酸美托洛爾片(上海信誼百路達(dá)藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H31021417)口服,2 次/d,25 mg/次,在用藥1 周之后將用藥劑量增加1 倍。

1.2.2 觀察組 采用沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療,美托洛爾治療方法與對照組一致,在此基礎(chǔ)上給予患者沙庫巴曲纈沙坦鈉片［商品名：諾欣妥,Novartis Singapore Pharmaceutical Manufacturing Private.Ltd.(北京諾華制藥有限公司分包裝),國藥準(zhǔn)字J20190001］口服,1 次/d,80 mg/次。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①心功能指標(biāo),包括LVEDD、LVEF、LVESD、SV。②炎性因子指標(biāo),包括TNF-α、IL-6、CRP。③不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括皮疹、頭暈、疲勞、腎功能異常、心動過緩等。④NT-proBNP,使用NT-proBNP 檢測板進(jìn)行評估。⑤治療效果,療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者的臨床癥狀明顯改善,心功能分級改善≥2 級；有效：患者的臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),心功能分級改善1 級；無效：臨床癥狀未發(fā)生變化?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%［5］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比 治療前,兩組LVEDD、LVEF、LVESD、SV 水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組LVEDD、LVESD 小于對照組,LVEF、SV 高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比()

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.2 兩組治療前后炎性因子指標(biāo)對比 治療前,兩組TNF-α、IL-6、CRP 水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組TNF-α、IL-6、CRP 低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后炎性因子指標(biāo)對比()

表2 兩組治療前后炎性因子指標(biāo)對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比［n(%)］

2.4 兩組治療前后NT-proBNP 對比 治療前,兩組NT-proBNP 水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組NT-proBNP 低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后NT-proBNP 對比(,ng/L)

表4 兩組治療前后NT-proBNP 對比(,ng/L)

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.5 兩組治療效果對比 觀察組臨床治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組治療效果對比［n(%)］

3 討論

慢性心力衰竭疾病在發(fā)病之后患者的病情進(jìn)展速度快,無法對機(jī)體的快速房顫心室率進(jìn)行有效的控制,節(jié)律處于一種紊亂狀態(tài)中,心跳速度加快,臟器和肺部位置處出現(xiàn)大量的淤血［6］。在對慢性心力衰竭疾病進(jìn)行治療期間,需要將治療原發(fā)病、改善患者臨床癥狀、消除病因作為主要治療內(nèi)容［7］。當(dāng)前應(yīng)用最為廣泛的治療慢性心力衰竭疾病的藥物為美托洛爾和沙庫巴曲纈沙坦,美托洛爾在用藥之后可使舒張期時間得以延長,促使心肌細(xì)胞更為松弛,對失代償期的形成具有組織或延緩作用［8］,但是在疾病治療中若是使用單一用藥治療方法,會增強(qiáng)抑制力,且使用一次劑量會導(dǎo)致患者病情進(jìn)一步加重,在疾病治療中患者需要長期用藥［9］。而沙庫巴曲纈沙坦所展現(xiàn)出來的用藥優(yōu)勢為避免心肌上皮細(xì)胞出現(xiàn)增生、對組織液水腫和血管緊張具有抑制作用,使心輸出量不足而不能滿足身體需要這一問題得以改善,在臨床治療中通常會與其他藥物聯(lián)合用藥［10］。

本文研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組LVEDD、LVESD 小于對照組,LVEF、SV 高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組TNF-α、IL-6、CRP 低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組NT-proBNP 低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組臨床治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)過對人體中心臟β3受體的功能進(jìn)行觀察,在該種指標(biāo)的作用下,會減弱心肌細(xì)胞的收縮力及敏捷度,從而導(dǎo)致腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)無法實現(xiàn)合成,進(jìn)而來達(dá)到調(diào)節(jié)的目的,具有避免鈣離子合成的作用,對毒素能夠起到抑制性作用［11］。美托洛爾在用藥之后會對β3受體的增殖造成抑制使β1分裂能力得以增強(qiáng)［12］。另外,經(jīng)過對美托洛爾的用藥機(jī)理進(jìn)行了解可知,其可有效阻斷交感神經(jīng)去路,從而破壞心率紊亂的負(fù)反饋調(diào)節(jié),使惡性進(jìn)程得以減慢,促使NT-proBNP 指標(biāo)得以降低［13］。通過對β 受體進(jìn)行上調(diào)的方式,有助于防止兒茶酚胺過度敏感,同時還能抑制腎素,防止損傷到患者的心血管循環(huán)系統(tǒng)［14］。在慢性心力衰竭疾病治療中使用美托洛爾藥物,其會在患者的心臟局部位置作用,并且完成對全身循環(huán)-神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)動,但是臨床上相關(guān)研究證實,美托洛爾藥物單一用藥臨床治療效果不好［15］,會對患者的循環(huán)系統(tǒng)造成極大的刺激,因此建議在慢性心力衰竭疾病治療中聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦藥物共同使用,使鈉離子的流失得以減少,避免出現(xiàn)水鈉潴留情況［16］,對醛固酮和血管緊張素Ⅱ具有阻斷作用,從而使患者的外周阻力和心臟負(fù)荷得以減輕［17］,對交感神經(jīng)異?；钴S而損害靶器官具有預(yù)防作用,對自主神經(jīng)再平衡具有促進(jìn)作用,患者的心力衰竭癥狀改善效果突出,建議在慢性心力衰竭疾病中大力推廣使用沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療法［18］。

既往研究結(jié)果顯示,熊志華等［19］在2021 年提出,治療前,美托洛爾治療法和美托洛爾聯(lián)合纈沙坦治療法相比,LVEDD、LVEF、LVESD、SV 指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,美托洛爾聯(lián)合纈沙坦治療法LVEDD、LVESD 指標(biāo)小于美托洛爾治療法,LVEF、SV 指標(biāo)高于美托洛爾治療法,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療前,美托洛爾治療法和美托洛爾聯(lián)合纈沙坦治療法NT-proBNP 指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,美托洛爾聯(lián)合纈沙坦治療法NT-proBNP 指標(biāo)低于美托洛爾治療法,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。美托洛爾治療法,顯效率為23.33%,有效率為45.00%,無效率為31.67%,總有效率為68.33%；美托洛爾聯(lián)合纈沙坦治療法,顯效率為41.67%,有效率為48.33%,無效率為10.00%,總有效率為90.00%；美托洛爾聯(lián)合纈沙坦治療法臨床治療總有效率高于美托洛爾治療法,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。李鑫等［20］在2022 年提出,治療前,美托洛爾治療法和美托洛爾聯(lián)合纈沙坦治療法TNF-α、IL-6、CRP 指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,美托洛爾聯(lián)合纈沙坦治療法TNF-α、IL-6、CRP 指標(biāo)低于美托洛爾法,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。美托洛爾治療法,出現(xiàn)2 例疲勞,1 例頭暈,1 例皮疹,2 例心動過緩,1 例腎功能異常,總發(fā)生例數(shù)為7 例,總發(fā)生率為11.67%；美托洛爾聯(lián)合纈沙坦治療法,出現(xiàn)1 例疲勞,1 例頭暈,1 例皮疹,1 例心動過緩,1 例腎功能異常,總發(fā)生例數(shù)為5 例,總發(fā)生率為8.33%。美托洛爾聯(lián)合纈沙坦治療法不良反應(yīng)發(fā)生率低于美托洛爾治療法,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。本文的研究結(jié)果與上述研究結(jié)果具有相似性,進(jìn)一步論證了本文的研究價值。

綜上所述,在慢性心力衰竭疾病治療中使用沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療,有助于提升患者的心功能,改善炎性因子水平及臨床癥狀,治療效果良好。